重癥胰腺炎的發(fā)病機(jī)制及治療進(jìn)展(1)
一、重癥胰腺炎的發(fā)病機(jī)制
重癥胰腺炎是一多因素、累及多環(huán)節(jié)的疾病，其發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜。重癥胰腺炎發(fā)生過程中，首先是幾種致病因素聯(lián)合引起胰腺腺泡的損傷。如微小結(jié)石、膽固醇結(jié)晶或膽泥阻塞胰管或膽胰管共同通道，引起胰管梗阻和膽汁返流；高脂、高蛋白質(zhì)食物刺激縮膽囊素(CCK)的釋放，激活胰蛋白酶，轉(zhuǎn)而又激活胰腺的其他酶，同時(shí)，細(xì)胞內(nèi)溶酶體酶釋放，引起胰腺的自身消化；乙醇對(duì)胰腺腺泡也有多種損害作用，并促進(jìn)Oddi擴(kuò)約肌，缺血可使胰腺腺泡細(xì)胞對(duì)酶的降解性損傷更為易感。胰腺腺泡損傷后，釋放多種受激活的胰酶及炎癥細(xì)胞因子，有多種細(xì)胞的過度激活和相互作用，產(chǎn)生氧自由基和炎癥介質(zhì)引起胰腺的血管通透性增加，最后導(dǎo)致了重癥胰腺的發(fā)生。
重癥胰腺炎患者的細(xì)胞免疫功能有減退，其CD4及CD8淋巴細(xì)胞有明顯減少，但CD4/CD8細(xì)胞的比值無變化。更由于PAF使腸管通透性增加，上皮屏障功能的丟失，細(xì)菌菌叢從結(jié)腸移位至腸系膜淋巴結(jié)、腹腔和血循環(huán)，再?gòu)倪@些部位到達(dá)胰腺引起感染。感染又激活巨噬細(xì)胞引起高細(xì)胞因子血癥，在內(nèi)毒素、TNF-α及IL-1的誘導(dǎo)下，IL-6、IL-8再度被釋放，IL-8趨化吸引更多的中性粒細(xì)胞積聚于胰腺、肺及其他主要器官組織內(nèi)。又由于內(nèi)源性超氧化物歧化酶的不足，谷胱甘肽的缺失，各種氧自由基破壞細(xì)胞漿膜、質(zhì)膜、微器；釋放促凝血因子引起凝血、纖溶的連鎖反應(yīng)；以及產(chǎn)生花生四烯酸代謝產(chǎn)物的炎癥遞質(zhì)。加以中性粒細(xì)胞彈力酶更具破壞性，造成多器官功能衰竭。有研究發(fā)現(xiàn)重癥胰腺炎器官衰竭和血漿中中性粒細(xì)胞彈力酶更具破壞性，造成多器官功能衰竭。有研究發(fā)現(xiàn)重癥胰腺炎器官衰竭和血漿中中性粒細(xì)胞彈力酶的水平呈正相關(guān)，這就是近年來提出的第二次打擊學(xué)說。
, http://www.www.srpcoatings.com
重癥胰腺炎常合并多器官功能衰竭如感染、成人呼吸窘迫綜合征、心律紊亂、代謝紊亂、彌漫性血管內(nèi)凝血、胰性腦病等。其發(fā)病機(jī)制各不相同。肺間質(zhì)水腫和成人呼吸窘迫綜合征(adult respiratory distress syndome, ARDS)主要是多因素引起：⑴磷脂酶A(PLA)由循環(huán)抵達(dá)肺，破壞II型肺上皮細(xì)胞，使表面張力活性物質(zhì)不能產(chǎn)生；⑵同時(shí)巨噬細(xì)胞發(fā)生空泡化，失去吞噬和消化蛋白酶及纖維蛋白的清除能力；⑶中性粒細(xì)胞受趨化在肺內(nèi)積聚，釋出破壞肺組織的彈力酶和氧自由基；⑷PAF受PLA激活，損傷內(nèi)皮細(xì)胞，增加血管通透性，引起缺血，導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫及ARDS。彌漫性血管內(nèi)凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)是由于大量腹腔和腹膜后滲液，低白蛋白血癥，低血容量性休克，未適時(shí)地補(bǔ)充膠體物質(zhì)導(dǎo)致血液濃縮、血細(xì)胞比容增加，微循環(huán)血流淤滯，凝血-纖溶系統(tǒng)失平衡之故，可有D-二聚體、纖維蛋白降解產(chǎn)物變化。胰性腦病主要是PLA引起腦灰、白質(zhì)脫髓鞘作用所致，PAF引起腦血管通透性增加，血管內(nèi)滲透壓低，容易發(fā)生彌漫性腦水腫。年輕病人治療后能恢復(fù)不留后遺癥，但老年病人已有腔隙性腦梗死灶者容易產(chǎn)生意識(shí)不全清的后遺癥。感染性壞死、胰腺膿腫，前者常發(fā)生于起病2周后，后者發(fā)生于起病后4或5周之后。感染的細(xì)菌常為腸道桿菌和球菌。大腸桿菌源于結(jié)腸、膽道、尿道、呼吸道，血行性為主要途徑，表葡菌菌血癥來源于靜脈插管與導(dǎo)尿管。胰腺膿腫很少含壞死組織，常為純膿液。
二、重癥胰腺炎的治療
關(guān)于重癥胰腺炎的治療國(guó)內(nèi)外已達(dá)到共識(shí)，即壞死不并發(fā)感染者應(yīng)作內(nèi)科保守治療，一旦疑有感染性壞死應(yīng)作細(xì)針穿刺抽吸作細(xì)菌涂片與培養(yǎng)，然后根據(jù)病變的廣泛度及抗生素能否控制感染，決定是否手術(shù)擴(kuò)創(chuàng)。由于感染性壞死與胰腺膿腫發(fā)生在起病幾周后，有足夠時(shí)間采取預(yù)防措施來防止其發(fā)生，因此真正需要手術(shù)者只是極少數(shù)。所以重癥胰腺炎應(yīng)先收入消化科進(jìn)行搶救。, 百拇醫(yī)藥(徐萍 王崇文)
重癥胰腺炎是一多因素、累及多環(huán)節(jié)的疾病，其發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜。重癥胰腺炎發(fā)生過程中，首先是幾種致病因素聯(lián)合引起胰腺腺泡的損傷。如微小結(jié)石、膽固醇結(jié)晶或膽泥阻塞胰管或膽胰管共同通道，引起胰管梗阻和膽汁返流；高脂、高蛋白質(zhì)食物刺激縮膽囊素(CCK)的釋放，激活胰蛋白酶，轉(zhuǎn)而又激活胰腺的其他酶，同時(shí)，細(xì)胞內(nèi)溶酶體酶釋放，引起胰腺的自身消化；乙醇對(duì)胰腺腺泡也有多種損害作用，并促進(jìn)Oddi擴(kuò)約肌，缺血可使胰腺腺泡細(xì)胞對(duì)酶的降解性損傷更為易感。胰腺腺泡損傷后，釋放多種受激活的胰酶及炎癥細(xì)胞因子，有多種細(xì)胞的過度激活和相互作用，產(chǎn)生氧自由基和炎癥介質(zhì)引起胰腺的血管通透性增加，最后導(dǎo)致了重癥胰腺的發(fā)生。
重癥胰腺炎患者的細(xì)胞免疫功能有減退，其CD4及CD8淋巴細(xì)胞有明顯減少，但CD4/CD8細(xì)胞的比值無變化。更由于PAF使腸管通透性增加，上皮屏障功能的丟失，細(xì)菌菌叢從結(jié)腸移位至腸系膜淋巴結(jié)、腹腔和血循環(huán)，再?gòu)倪@些部位到達(dá)胰腺引起感染。感染又激活巨噬細(xì)胞引起高細(xì)胞因子血癥，在內(nèi)毒素、TNF-α及IL-1的誘導(dǎo)下，IL-6、IL-8再度被釋放，IL-8趨化吸引更多的中性粒細(xì)胞積聚于胰腺、肺及其他主要器官組織內(nèi)。又由于內(nèi)源性超氧化物歧化酶的不足，谷胱甘肽的缺失，各種氧自由基破壞細(xì)胞漿膜、質(zhì)膜、微器；釋放促凝血因子引起凝血、纖溶的連鎖反應(yīng)；以及產(chǎn)生花生四烯酸代謝產(chǎn)物的炎癥遞質(zhì)。加以中性粒細(xì)胞彈力酶更具破壞性，造成多器官功能衰竭。有研究發(fā)現(xiàn)重癥胰腺炎器官衰竭和血漿中中性粒細(xì)胞彈力酶更具破壞性，造成多器官功能衰竭。有研究發(fā)現(xiàn)重癥胰腺炎器官衰竭和血漿中中性粒細(xì)胞彈力酶的水平呈正相關(guān)，這就是近年來提出的第二次打擊學(xué)說。
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重癥胰腺炎常合并多器官功能衰竭如感染、成人呼吸窘迫綜合征、心律紊亂、代謝紊亂、彌漫性血管內(nèi)凝血、胰性腦病等。其發(fā)病機(jī)制各不相同。肺間質(zhì)水腫和成人呼吸窘迫綜合征(adult respiratory distress syndome, ARDS)主要是多因素引起：⑴磷脂酶A(PLA)由循環(huán)抵達(dá)肺，破壞II型肺上皮細(xì)胞，使表面張力活性物質(zhì)不能產(chǎn)生；⑵同時(shí)巨噬細(xì)胞發(fā)生空泡化，失去吞噬和消化蛋白酶及纖維蛋白的清除能力；⑶中性粒細(xì)胞受趨化在肺內(nèi)積聚，釋出破壞肺組織的彈力酶和氧自由基；⑷PAF受PLA激活，損傷內(nèi)皮細(xì)胞，增加血管通透性，引起缺血，導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫及ARDS。彌漫性血管內(nèi)凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)是由于大量腹腔和腹膜后滲液，低白蛋白血癥，低血容量性休克，未適時(shí)地補(bǔ)充膠體物質(zhì)導(dǎo)致血液濃縮、血細(xì)胞比容增加，微循環(huán)血流淤滯，凝血-纖溶系統(tǒng)失平衡之故，可有D-二聚體、纖維蛋白降解產(chǎn)物變化。胰性腦病主要是PLA引起腦灰、白質(zhì)脫髓鞘作用所致，PAF引起腦血管通透性增加，血管內(nèi)滲透壓低，容易發(fā)生彌漫性腦水腫。年輕病人治療后能恢復(fù)不留后遺癥，但老年病人已有腔隙性腦梗死灶者容易產(chǎn)生意識(shí)不全清的后遺癥。感染性壞死、胰腺膿腫，前者常發(fā)生于起病2周后，后者發(fā)生于起病后4或5周之后。感染的細(xì)菌常為腸道桿菌和球菌。大腸桿菌源于結(jié)腸、膽道、尿道、呼吸道，血行性為主要途徑，表葡菌菌血癥來源于靜脈插管與導(dǎo)尿管。胰腺膿腫很少含壞死組織，常為純膿液。
二、重癥胰腺炎的治療
關(guān)于重癥胰腺炎的治療國(guó)內(nèi)外已達(dá)到共識(shí)，即壞死不并發(fā)感染者應(yīng)作內(nèi)科保守治療，一旦疑有感染性壞死應(yīng)作細(xì)針穿刺抽吸作細(xì)菌涂片與培養(yǎng)，然后根據(jù)病變的廣泛度及抗生素能否控制感染，決定是否手術(shù)擴(kuò)創(chuàng)。由于感染性壞死與胰腺膿腫發(fā)生在起病幾周后，有足夠時(shí)間采取預(yù)防措施來防止其發(fā)生，因此真正需要手術(shù)者只是極少數(shù)。所以重癥胰腺炎應(yīng)先收入消化科進(jìn)行搶救。, 百拇醫(yī)藥(徐萍 王崇文)
百拇醫(yī)藥網(wǎng) http://www.www.srpcoatings.com/html/Dir/2003/09/26/99/105.htm