幽門(mén)螺桿菌感染與消化性潰瘍病的治療(1)
1982年澳大利亞的Marshall和Warren首先從慢性活動(dòng)性胃炎病人的胃黏膜分離出一種彎曲樣細(xì)菌，現(xiàn)在稱(chēng)之為幽門(mén)螺桿菌(Helicobacter pylori，下稱(chēng)Hp)。Hp發(fā)現(xiàn)至現(xiàn)在已20年了，20年來(lái)Hp的研究一直是胃腸病工作者的熱門(mén)課題。有關(guān)Hp與上胃腸道疾病之間關(guān)系受到消化界和微生物學(xué)家的極大關(guān)注。Hp的出現(xiàn)使慢性胃炎和消化性潰瘍病面臨著一場(chǎng)發(fā)病學(xué)和治療學(xué)上的革命。目前已經(jīng)確認(rèn)Hp與上胃腸道疾病中的4種疾病密切相關(guān)：①慢性胃炎；②消化性潰瘍�。虎畚赴�；④MALT惡性淋巴瘤。
一、Hp感染與慢性胃炎
慢性胃炎病人中，Hp感染率超過(guò)95%，其感染率隨著年齡增加而增加。Hp感染可以引起三種不同類(lèi)型胃炎：①淺表性胃炎；②彌漫性胃竇炎；③多灶性萎縮性胃炎。Hp相關(guān)性胃炎的病理特點(diǎn)是：①粘膜上皮變性；②中性粒細(xì)胞和慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)；③腸上皮化生；④非典型增生；⑤腺體萎縮。上皮退行性改變?nèi)缯骋汉膿p，上皮細(xì)胞變性、滲出及脫落，均是慢性胃炎的顯著特征。老年性慢性胃炎的特點(diǎn)是腸化和腺體萎縮的發(fā)生率增高，隨著腺體的消失也可出現(xiàn)糜爛或潰瘍形成，腺體萎縮可能是細(xì)菌作用的結(jié)果，也可能是長(zhǎng)期慢性炎癥的反應(yīng)。Hp感染引起的腸上皮化生是胃腸道粘膜對(duì)慢行持續(xù)性感染的一種適應(yīng)現(xiàn)象。根據(jù)粘液含量和細(xì)胞形態(tài)可將腸上皮化生分為3種主要類(lèi)型：①Ⅰ型(完全型)：化生上皮與正常的小腸型上皮相似；②Ⅱa型(不完全型)：杯狀細(xì)胞與正常的胃粘膜細(xì)胞相似；③Ⅱb型或Ⅲ型(不完全型)：其柱狀上皮與分泌硫酸粘液的結(jié)腸上皮相似，Ⅲ型腸化是發(fā)展或胃腺癌的高危因素，隨著腸化生的加重，不適合Hp的定居，因而細(xì)菌逐漸消失，Hp的消失則伴隨著慢性胃炎的后期Hp檢出率降低或消失，伴隨著慢性炎癥細(xì)胞的減少或消失。
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二、Hp感染與胃癌
流行病學(xué)的研究認(rèn)為胃癌的發(fā)生與Hp的流行情況有許多相似之處：①Hp感染率與胃癌發(fā)生率呈明顯正相關(guān)，Hp感染者其胃癌風(fēng)險(xiǎn)值增加；②Hp感染與胃癌的發(fā)生都隨著年齡的增加而增加；③Hp感染與胃癌的發(fā)生都與人群的經(jīng)濟(jì)狀況、社會(huì)地位及衛(wèi)生條件有關(guān)；④種族方面：二者在黑人中發(fā)病率均高；⑤從胃癌發(fā)生的部位來(lái)看，Hp主要定居于胃竇，這與胃癌的好發(fā)部位是一致的。
流行病學(xué)調(diào)查研究表明：胃癌高發(fā)區(qū)，也是Hp感染高發(fā)區(qū)，而且感染的年齡很早。有調(diào)查資料表明：胃癌死亡率由低到高的地區(qū)，Hp感染率亦由63%上升致96%。Hp感染者其胃癌發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)值較非感染者高。國(guó)內(nèi)有一項(xiàng)大的前瞻性研究調(diào)查了18244名自然人群，隨訪10年，Hp陽(yáng)性者較Hp陰性者胃癌發(fā)生率高，OR值為1.84。然而亦有一些流行病學(xué)調(diào)查卻顯示不同的結(jié)果，即胃癌的發(fā)病率與Hp感染無(wú)明顯的關(guān)系。目前國(guó)內(nèi)尚缺乏代表全國(guó)性的不同地區(qū)、不同人群、大規(guī)模、周密設(shè)計(jì)的流行病學(xué)調(diào)查資料，有待我們今后作更深入的研究。
, 百拇醫(yī)藥
流行病學(xué)的調(diào)查只是反應(yīng)Hp與胃癌發(fā)生的相關(guān)比，尚無(wú)證據(jù)證明Hp感染如何引起胃癌的發(fā)生。Hp本身并不分泌致癌物，它導(dǎo)致胃癌的發(fā)生是一種間接的形式，如Hp所含的空泡毒素、尿素酶等毒力因子可損傷胃粘膜細(xì)胞，造成粘液排空，上皮脫落，電鏡下可見(jiàn)胃粘膜細(xì)胞腫脹，細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)系統(tǒng)擴(kuò)張。Hp引起炎癥反應(yīng)并釋放炎性介質(zhì)，致使細(xì)胞增殖加快，增生活躍的細(xì)胞DNA合成旺盛，易受基因毒致癌物的損傷而發(fā)生細(xì)胞突變、缺失，而導(dǎo)致細(xì)胞癌變。Hp感染首先引起胃粘膜的炎癥改變，長(zhǎng)期的慢性炎癥將導(dǎo)致胃粘膜的向胃癌方向演化。
Correa描述了胃癌發(fā)生的自然病史，由正常胃粘膜→淺表性胃炎→萎縮性胃炎→腸上皮化生→非典型增生→胃癌。Hp感染與腸型胃癌和彌漫性胃癌都有關(guān)，但一般認(rèn)為與腸型胃癌關(guān)系更為密切。但這是一個(gè)漫長(zhǎng)的過(guò)程，Hp只是作為許多致癌因子之一而作用于這一過(guò)程的某一階段。許多研究資料顯示，在Hp高流行地區(qū)Hp感染者較未感染者腸化生率為高(43%與25%)，與胃癌關(guān)系最密切的Ⅲ型腸化發(fā)生率在Hp感染高流行區(qū)(28%)明顯高于Hp感染低流行區(qū)(17%)。Hp主要集聚在胃竇，也是腸化生和異型增生以及胃癌發(fā)生率最高的部位。可以認(rèn)為，Hp感染是腸化及異型增生的重要因素，早期感染Hp可以導(dǎo)致并加速腸化生及異型增生的發(fā)生，促使正常胃粘膜向胃癌方向演化。國(guó)內(nèi)外都有研究報(bào)道，在Hp根除之后，部分腸化生和異型增生可以逆轉(zhuǎn)。WHO已將Hp作為胃癌的Ⅰ類(lèi)致癌因子。, 百拇醫(yī)藥(胡伏蓮)
一、Hp感染與慢性胃炎
慢性胃炎病人中，Hp感染率超過(guò)95%，其感染率隨著年齡增加而增加。Hp感染可以引起三種不同類(lèi)型胃炎：①淺表性胃炎；②彌漫性胃竇炎；③多灶性萎縮性胃炎。Hp相關(guān)性胃炎的病理特點(diǎn)是：①粘膜上皮變性；②中性粒細(xì)胞和慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)；③腸上皮化生；④非典型增生；⑤腺體萎縮。上皮退行性改變?nèi)缯骋汉膿p，上皮細(xì)胞變性、滲出及脫落，均是慢性胃炎的顯著特征。老年性慢性胃炎的特點(diǎn)是腸化和腺體萎縮的發(fā)生率增高，隨著腺體的消失也可出現(xiàn)糜爛或潰瘍形成，腺體萎縮可能是細(xì)菌作用的結(jié)果，也可能是長(zhǎng)期慢性炎癥的反應(yīng)。Hp感染引起的腸上皮化生是胃腸道粘膜對(duì)慢行持續(xù)性感染的一種適應(yīng)現(xiàn)象。根據(jù)粘液含量和細(xì)胞形態(tài)可將腸上皮化生分為3種主要類(lèi)型：①Ⅰ型(完全型)：化生上皮與正常的小腸型上皮相似；②Ⅱa型(不完全型)：杯狀細(xì)胞與正常的胃粘膜細(xì)胞相似；③Ⅱb型或Ⅲ型(不完全型)：其柱狀上皮與分泌硫酸粘液的結(jié)腸上皮相似，Ⅲ型腸化是發(fā)展或胃腺癌的高危因素，隨著腸化生的加重，不適合Hp的定居，因而細(xì)菌逐漸消失，Hp的消失則伴隨著慢性胃炎的后期Hp檢出率降低或消失，伴隨著慢性炎癥細(xì)胞的減少或消失。
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二、Hp感染與胃癌
流行病學(xué)的研究認(rèn)為胃癌的發(fā)生與Hp的流行情況有許多相似之處：①Hp感染率與胃癌發(fā)生率呈明顯正相關(guān)，Hp感染者其胃癌風(fēng)險(xiǎn)值增加；②Hp感染與胃癌的發(fā)生都隨著年齡的增加而增加；③Hp感染與胃癌的發(fā)生都與人群的經(jīng)濟(jì)狀況、社會(huì)地位及衛(wèi)生條件有關(guān)；④種族方面：二者在黑人中發(fā)病率均高；⑤從胃癌發(fā)生的部位來(lái)看，Hp主要定居于胃竇，這與胃癌的好發(fā)部位是一致的。
流行病學(xué)調(diào)查研究表明：胃癌高發(fā)區(qū)，也是Hp感染高發(fā)區(qū)，而且感染的年齡很早。有調(diào)查資料表明：胃癌死亡率由低到高的地區(qū)，Hp感染率亦由63%上升致96%。Hp感染者其胃癌發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)值較非感染者高。國(guó)內(nèi)有一項(xiàng)大的前瞻性研究調(diào)查了18244名自然人群，隨訪10年，Hp陽(yáng)性者較Hp陰性者胃癌發(fā)生率高，OR值為1.84。然而亦有一些流行病學(xué)調(diào)查卻顯示不同的結(jié)果，即胃癌的發(fā)病率與Hp感染無(wú)明顯的關(guān)系。目前國(guó)內(nèi)尚缺乏代表全國(guó)性的不同地區(qū)、不同人群、大規(guī)模、周密設(shè)計(jì)的流行病學(xué)調(diào)查資料，有待我們今后作更深入的研究。
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流行病學(xué)的調(diào)查只是反應(yīng)Hp與胃癌發(fā)生的相關(guān)比，尚無(wú)證據(jù)證明Hp感染如何引起胃癌的發(fā)生。Hp本身并不分泌致癌物，它導(dǎo)致胃癌的發(fā)生是一種間接的形式，如Hp所含的空泡毒素、尿素酶等毒力因子可損傷胃粘膜細(xì)胞，造成粘液排空，上皮脫落，電鏡下可見(jiàn)胃粘膜細(xì)胞腫脹，細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)系統(tǒng)擴(kuò)張。Hp引起炎癥反應(yīng)并釋放炎性介質(zhì)，致使細(xì)胞增殖加快，增生活躍的細(xì)胞DNA合成旺盛，易受基因毒致癌物的損傷而發(fā)生細(xì)胞突變、缺失，而導(dǎo)致細(xì)胞癌變。Hp感染首先引起胃粘膜的炎癥改變，長(zhǎng)期的慢性炎癥將導(dǎo)致胃粘膜的向胃癌方向演化。
Correa描述了胃癌發(fā)生的自然病史，由正常胃粘膜→淺表性胃炎→萎縮性胃炎→腸上皮化生→非典型增生→胃癌。Hp感染與腸型胃癌和彌漫性胃癌都有關(guān)，但一般認(rèn)為與腸型胃癌關(guān)系更為密切。但這是一個(gè)漫長(zhǎng)的過(guò)程，Hp只是作為許多致癌因子之一而作用于這一過(guò)程的某一階段。許多研究資料顯示，在Hp高流行地區(qū)Hp感染者較未感染者腸化生率為高(43%與25%)，與胃癌關(guān)系最密切的Ⅲ型腸化發(fā)生率在Hp感染高流行區(qū)(28%)明顯高于Hp感染低流行區(qū)(17%)。Hp主要集聚在胃竇，也是腸化生和異型增生以及胃癌發(fā)生率最高的部位。可以認(rèn)為，Hp感染是腸化及異型增生的重要因素，早期感染Hp可以導(dǎo)致并加速腸化生及異型增生的發(fā)生，促使正常胃粘膜向胃癌方向演化。國(guó)內(nèi)外都有研究報(bào)道，在Hp根除之后，部分腸化生和異型增生可以逆轉(zhuǎn)。WHO已將Hp作為胃癌的Ⅰ類(lèi)致癌因子。, 百拇醫(yī)藥(胡伏蓮)
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