應(yīng)激性潰瘍時(shí)胃泌酸的改變及制酸劑應(yīng)用價(jià)值(2)
目前臨床上最常使用的制酸劑主要有H2受體阻滯劑及質(zhì)子泵抑制劑。關(guān)于它們防治效果及并發(fā)癥等報(bào)告頗多。
H2受體拮抗劑是目前應(yīng)用最為廣泛的藥物之一。Martin等[5]報(bào)告131例重癥病人中，65例經(jīng)西咪替丁50～100 mg/h靜滴與66例經(jīng)安慰劑處理比較：應(yīng)激性潰瘍出血發(fā)生率分別為14%與33%，胃液pH分別為5.7與3.9，24小時(shí)內(nèi)pH在4.0以上的時(shí)間百分比分別為82%與41%。Chan等[6]報(bào)告101例非創(chuàng)傷性腦病患者術(shù)后，52例經(jīng)用雷尼替丁預(yù)防與42例經(jīng)安慰劑預(yù)防相比，發(fā)生臨床意義SUB例數(shù)分別為9例和21例(p[7]研究報(bào)告雷尼替丁300 mg/12h口服或150 mg/12h胃管給藥，90%危重病人可達(dá)到有效抑酸血藥濃度，說(shuō)明這兩種給藥方式效果均確切，另有文獻(xiàn)報(bào)告雷尼替丁可使pHi由7.22升高至7.31。Baghaie等[8]報(bào)告法莫替丁1.7 mg/h持續(xù)靜滴較20 mg/12h靜注能更有效地降低胃液pH，總有效率可達(dá)88%。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究亦證實(shí)H2受體拮抗劑預(yù)防應(yīng)激性潰瘍效果確切。李兆申等[9]報(bào)告水浸束縛應(yīng)激大鼠經(jīng)西咪替丁、雷尼替丁及法莫替丁預(yù)防可明顯升高粘膜電位差及胃液pH，降低潰瘍指數(shù)。
, 百拇醫(yī)藥
質(zhì)子泵阻滯劑抑制胃酸分泌的最終環(huán)節(jié)，具有強(qiáng)大的抑酸作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床研究均證實(shí)奧美拉唑及蘭索拉唑均可明顯升高胃液pH，預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。李兆申等[9]報(bào)告水浸束縛應(yīng)激大鼠經(jīng)奧美拉唑處理可明顯升高胃粘膜電位差及胃液pH，減輕潰瘍指數(shù)，且作用強(qiáng)于西咪替丁。Laudanno等[10]報(bào)告實(shí)驗(yàn)大鼠分別經(jīng)奧美拉唑30 mg/kg腹腔注射、蘭索拉唑30 mg/kg腹腔注射、雷尼替丁30 mg/kg腹腔注射、奧曲肽125 mg/kg皮下注射、米索前列醇100 mg/kg口服、氫氧化鋁800 mg/kg口服、硫糖鋁800 mg/kg口服及安慰劑等處理后，6小時(shí)內(nèi)分泌的胃酸當(dāng)量數(shù)分別為0.02±0.01，0.02±0.01，0.08±0.05，0.09±0.04，0.23±0.07，0.18±0.07，0.22±0.07，0.22±0.09，潰瘍指數(shù)分別為1±0.01，1±0.01，46.5±7.8，20.3±5.17，59.5±6.1，78.6±7.1，26.5±4.1，80.5±5.1，結(jié)果表明奧美拉唑與蘭索拉唑均可明顯抑制胃酸分泌，降低潰瘍指數(shù)，且作用明顯強(qiáng)于雷尼替丁、米索前列醇、硫糖鋁及奧曲肽等。徐家裕等[11]總結(jié)比較了多篇國(guó)內(nèi)外關(guān)于質(zhì)子泵阻滯劑預(yù)防和治療應(yīng)激性潰瘍出血的臨床效果，認(rèn)為其防治效果確實(shí)，且優(yōu)于H2受體拮抗劑。332例腦血管疾病及呼吸衷竭患者用奧美拉唑20～40 mg/d口服或40～80 mg分次靜脈注射或靜滴，出血率低于10%，而303例類(lèi)似患者不用奧美拉唑或僅用西咪替丁400～800 mg/d靜滴，出血率26.9～86.6%；另有文獻(xiàn)報(bào)告60例呼吸衰竭患者中22例接受西咪替丁預(yù)防應(yīng)用，38例接受奧美拉唑預(yù)防應(yīng)用，因上消化道出血致死率分別為18.2%和0.187例腦血管疾病或顱腦手術(shù)并發(fā)消化道出血患者，經(jīng)奧美拉唑處理，止血有效率60～80%，而62例經(jīng)西咪替丁處理，止血有效率27～53%。Brunner等[12]報(bào)告危重病人伴有上消化道潰瘍出血患者用雷尼替丁50 mg靜注后，每天持續(xù)靜滴400 mg和奧美拉唑首劑80 mg靜注后，以40 mg每12 h靜注：20例接受雷尼替丁治療后，僅3例出血停止，17例繼續(xù)出血者改用奧美拉唑后13例出血停止，19例接受奧美拉唑治療者中，16例出血停止，表明奧美拉唑較雷尼替丁能更有效地止血。
, 百拇醫(yī)藥
以前認(rèn)為制酸劑改變胃液pH，可促進(jìn)細(xì)菌在胃內(nèi)生長(zhǎng)，易并發(fā)醫(yī)源性肺炎，但近年來(lái)多數(shù)文獻(xiàn)報(bào)告H2受體拮抗劑并無(wú)明顯增加肺炎發(fā)生率趨勢(shì)，其并發(fā)醫(yī)源性肺炎發(fā)生率與粘膜保護(hù)劑相當(dāng)。文獻(xiàn)報(bào)告114例ICU病人中56例經(jīng)西咪替丁300 mg靜注后以37.5 mg/h靜滴，58例予硫糖鋁1 g/6h胃管給藥后肺炎發(fā)生率分別為12.5%與13.8%，另有文獻(xiàn)報(bào)告雷尼替丁與硫糖鋁預(yù)防用藥后肺炎發(fā)生率分別為11.4%與15.4%(p>0.05)[13]。Martin等[5]報(bào)告131例重癥病人分別經(jīng)西咪替丁與安慰劑處理后肺炎發(fā)生率分別為0與7%(p>0.05)，F(xiàn)abian等[14]報(bào)告278例重癥病人分別經(jīng)硫糖鋁、西咪替丁靜滴或靜注后，肺炎發(fā)生率分別為29%、23%與32%(p>0.05)。這些結(jié)果均表明制酸劑并無(wú)增加醫(yī)源性肺炎趨勢(shì)。, 百拇醫(yī)藥
H2受體拮抗劑是目前應(yīng)用最為廣泛的藥物之一。Martin等[5]報(bào)告131例重癥病人中，65例經(jīng)西咪替丁50～100 mg/h靜滴與66例經(jīng)安慰劑處理比較：應(yīng)激性潰瘍出血發(fā)生率分別為14%與33%，胃液pH分別為5.7與3.9，24小時(shí)內(nèi)pH在4.0以上的時(shí)間百分比分別為82%與41%。Chan等[6]報(bào)告101例非創(chuàng)傷性腦病患者術(shù)后，52例經(jīng)用雷尼替丁預(yù)防與42例經(jīng)安慰劑預(yù)防相比，發(fā)生臨床意義SUB例數(shù)分別為9例和21例(p[7]研究報(bào)告雷尼替丁300 mg/12h口服或150 mg/12h胃管給藥，90%危重病人可達(dá)到有效抑酸血藥濃度，說(shuō)明這兩種給藥方式效果均確切，另有文獻(xiàn)報(bào)告雷尼替丁可使pHi由7.22升高至7.31。Baghaie等[8]報(bào)告法莫替丁1.7 mg/h持續(xù)靜滴較20 mg/12h靜注能更有效地降低胃液pH，總有效率可達(dá)88%。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究亦證實(shí)H2受體拮抗劑預(yù)防應(yīng)激性潰瘍效果確切。李兆申等[9]報(bào)告水浸束縛應(yīng)激大鼠經(jīng)西咪替丁、雷尼替丁及法莫替丁預(yù)防可明顯升高粘膜電位差及胃液pH，降低潰瘍指數(shù)。
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質(zhì)子泵阻滯劑抑制胃酸分泌的最終環(huán)節(jié)，具有強(qiáng)大的抑酸作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床研究均證實(shí)奧美拉唑及蘭索拉唑均可明顯升高胃液pH，預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。李兆申等[9]報(bào)告水浸束縛應(yīng)激大鼠經(jīng)奧美拉唑處理可明顯升高胃粘膜電位差及胃液pH，減輕潰瘍指數(shù)，且作用強(qiáng)于西咪替丁。Laudanno等[10]報(bào)告實(shí)驗(yàn)大鼠分別經(jīng)奧美拉唑30 mg/kg腹腔注射、蘭索拉唑30 mg/kg腹腔注射、雷尼替丁30 mg/kg腹腔注射、奧曲肽125 mg/kg皮下注射、米索前列醇100 mg/kg口服、氫氧化鋁800 mg/kg口服、硫糖鋁800 mg/kg口服及安慰劑等處理后，6小時(shí)內(nèi)分泌的胃酸當(dāng)量數(shù)分別為0.02±0.01，0.02±0.01，0.08±0.05，0.09±0.04，0.23±0.07，0.18±0.07，0.22±0.07，0.22±0.09，潰瘍指數(shù)分別為1±0.01，1±0.01，46.5±7.8，20.3±5.17，59.5±6.1，78.6±7.1，26.5±4.1，80.5±5.1，結(jié)果表明奧美拉唑與蘭索拉唑均可明顯抑制胃酸分泌，降低潰瘍指數(shù)，且作用明顯強(qiáng)于雷尼替丁、米索前列醇、硫糖鋁及奧曲肽等。徐家裕等[11]總結(jié)比較了多篇國(guó)內(nèi)外關(guān)于質(zhì)子泵阻滯劑預(yù)防和治療應(yīng)激性潰瘍出血的臨床效果，認(rèn)為其防治效果確實(shí)，且優(yōu)于H2受體拮抗劑。332例腦血管疾病及呼吸衷竭患者用奧美拉唑20～40 mg/d口服或40～80 mg分次靜脈注射或靜滴，出血率低于10%，而303例類(lèi)似患者不用奧美拉唑或僅用西咪替丁400～800 mg/d靜滴，出血率26.9～86.6%；另有文獻(xiàn)報(bào)告60例呼吸衰竭患者中22例接受西咪替丁預(yù)防應(yīng)用，38例接受奧美拉唑預(yù)防應(yīng)用，因上消化道出血致死率分別為18.2%和0.187例腦血管疾病或顱腦手術(shù)并發(fā)消化道出血患者，經(jīng)奧美拉唑處理，止血有效率60～80%，而62例經(jīng)西咪替丁處理，止血有效率27～53%。Brunner等[12]報(bào)告危重病人伴有上消化道潰瘍出血患者用雷尼替丁50 mg靜注后，每天持續(xù)靜滴400 mg和奧美拉唑首劑80 mg靜注后，以40 mg每12 h靜注：20例接受雷尼替丁治療后，僅3例出血停止，17例繼續(xù)出血者改用奧美拉唑后13例出血停止，19例接受奧美拉唑治療者中，16例出血停止，表明奧美拉唑較雷尼替丁能更有效地止血。
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以前認(rèn)為制酸劑改變胃液pH，可促進(jìn)細(xì)菌在胃內(nèi)生長(zhǎng)，易并發(fā)醫(yī)源性肺炎，但近年來(lái)多數(shù)文獻(xiàn)報(bào)告H2受體拮抗劑并無(wú)明顯增加肺炎發(fā)生率趨勢(shì)，其并發(fā)醫(yī)源性肺炎發(fā)生率與粘膜保護(hù)劑相當(dāng)。文獻(xiàn)報(bào)告114例ICU病人中56例經(jīng)西咪替丁300 mg靜注后以37.5 mg/h靜滴，58例予硫糖鋁1 g/6h胃管給藥后肺炎發(fā)生率分別為12.5%與13.8%，另有文獻(xiàn)報(bào)告雷尼替丁與硫糖鋁預(yù)防用藥后肺炎發(fā)生率分別為11.4%與15.4%(p>0.05)[13]。Martin等[5]報(bào)告131例重癥病人分別經(jīng)西咪替丁與安慰劑處理后肺炎發(fā)生率分別為0與7%(p>0.05)，F(xiàn)abian等[14]報(bào)告278例重癥病人分別經(jīng)硫糖鋁、西咪替丁靜滴或靜注后，肺炎發(fā)生率分別為29%、23%與32%(p>0.05)。這些結(jié)果均表明制酸劑并無(wú)增加醫(yī)源性肺炎趨勢(shì)。, 百拇醫(yī)藥
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