動(dòng)脈粥樣硬化癥與肺炎衣原體感染(2)
1993年,Kuo等用PCR擴(kuò)增技術(shù)自30例尸檢冠狀動(dòng)脈粥樣硬化灶中,13例檢出肺炎衣原體特異基因擴(kuò)增產(chǎn)物,經(jīng)核酸分析,證實(shí)其擴(kuò)增產(chǎn)物具有肺炎衣原體(TWAR)株特異的rRNA基因;并通過(guò)免疫組化及電鏡技術(shù)證實(shí)其在病變血管組織中的存在。本組88例動(dòng)脈粥樣硬化癥尸檢主動(dòng)脈組織,用套式PCR技術(shù)測(cè)定,34例(38.6%)檢出肺炎衣原體特異性基因擴(kuò)增產(chǎn)物,DNA序列分析證實(shí)擴(kuò)增產(chǎn)物與肺炎衣原體標(biāo)準(zhǔn)株特異基因DNA序列一致,說(shuō)明動(dòng)脈粥樣硬化癥患者的血管組織中確實(shí)存在肺炎衣原體,而且較廣泛。上述結(jié)果證實(shí)了Shor及Kuo等的發(fā)現(xiàn)。結(jié)果初步推測(cè),我國(guó)動(dòng)脈粥樣硬化癥患者肺炎衣原體的感染(帶毒)率不會(huì)低于40%,與Kuo等報(bào)道的結(jié)果近似(x2=0.206,P=0.65)。肺炎衣原體與動(dòng)脈粥樣硬化癥的關(guān)系:冠狀動(dòng)脈硬化癥的危險(xiǎn)因素較多,對(duì)肺炎衣原體是否參與動(dòng)脈粥樣硬化形成的過(guò)程尚無(wú)定論。有人報(bào)道,非動(dòng)脈粥樣硬化癥者,動(dòng)脈組織肺炎衣原體為陰性〔10〕,本組因缺乏一定數(shù)量正常對(duì)照(僅3例,均陰性),故難下定論,有待進(jìn)一步積累資料。值得一提的是,本組資料表明,不僅在粥樣硬化癥動(dòng)脈的病灶組織中檢出肺炎衣原體特異性基因擴(kuò)增產(chǎn)物,而且在其非病灶組織中也檢出肺炎衣原體特異性基因擴(kuò)增產(chǎn)物,二者檢出率無(wú)顯著差異。紫外線(xiàn)燈下顯示擴(kuò)增帶的強(qiáng)度,多數(shù)樣本后者強(qiáng)于前者。結(jié)果說(shuō)明,肉眼觀察正常血管組織中的肺炎衣原體感染量高于病灶組織;分析可能在感染初期正常血管組織細(xì)胞完好,適于CP生長(zhǎng),故感染量多;感染后期,血管組織中受感染細(xì)胞變性壞死,大量吞噬脂肪的泡沫細(xì)胞聚集,出現(xiàn)斑塊及壞死病灶,故衣原體的含量較少。似可以這樣推測(cè)動(dòng)脈粥樣硬化病灶的形成過(guò)程:先是正常血管細(xì)胞感染CP,繼而受感染細(xì)胞被破壞,在其他因素的聯(lián)合作用下,血管組織增生及泡沫細(xì)胞聚集,逐漸演變成脂紋直至形成粥樣硬化病灶。本組88例尸檢,85.2%主要病理診斷或死因?yàn)榉莿?dòng)脈粥樣硬化及心血管疾病或肺炎衣原體感染,死因?yàn)樾、腦血管疾病者僅占14.8%,而尸解則確實(shí)證明了這些患者主動(dòng)脈組織均存在著程度不同的動(dòng)脈粥樣硬化病灶,基因擴(kuò)增技術(shù)證實(shí)確有40%左右死者血管組織中存在著肺炎衣原體特異性DNA,說(shuō)明這些死者生前就已受肺炎衣原體慢性感染,只是未能引起患者自身及臨床上的警覺(jué)。一方面說(shuō)明CP是一種低毒力可與宿主共處的寄居微生物;另一方面也說(shuō)明了,機(jī)體免疫功能存在著異常(低下),不能清除CP。本組病例確實(shí)多為一些免疫功能低下的疾患,如腫瘤。CP與動(dòng)脈粥樣硬化癥并存,不能排除其參與動(dòng)脈粥樣硬化過(guò)程中的病理作用。CP在血管組織中寄居,對(duì)機(jī)體來(lái)說(shuō),畢竟是一種外源性異物,機(jī)體防御系統(tǒng)或多或少總要作出反應(yīng),在一定程度上會(huì)致使血管組織損傷,只是作用極其隱匿、過(guò)程極其緩慢,我們尚未明了在此過(guò)程中CP到底充當(dāng)什么樣的角色而已。有人認(rèn)為,肺炎衣原體易侵犯肺部,感染肺炎衣原體后的肺內(nèi)巨噬細(xì)胞一旦進(jìn)入血管壁內(nèi)部,便可引起慢性炎癥,使大量細(xì)胞聚集,導(dǎo)致血管阻塞;菌體脂多糖及其免疫復(fù)合物,促使各種免疫介質(zhì)分泌,包括細(xì)胞因子,從而導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞破壞,脂質(zhì)代謝失調(diào),血管組織增生,進(jìn)而促使動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成〔11〕。此外,單核細(xì)胞在微生物刺激下可產(chǎn)生組織因子及促進(jìn)凝血塊形成的物質(zhì),單核細(xì)胞在病變血管壁斑塊上堆積,與其他細(xì)胞一起在該部位形成阻塞血管的血塊,可導(dǎo)致心臟病發(fā)作。綜上所述,肺炎衣原體既存在于動(dòng)脈粥樣硬化癥血管病灶組織中,也存在于非病灶血管組織中。初步估計(jì),我國(guó)動(dòng)脈粥樣硬化癥患者肺炎衣原體感染(帶毒)率不低于40%,與國(guó)外報(bào)道相近。動(dòng)脈粥樣硬化癥與肺炎衣原體感染,二者的因果關(guān)系及臨床意義,目前尚難闡明。在未明確二者關(guān)系之前,在人群中或臨床上進(jìn)行常規(guī)的肺炎衣原體或其DNA抗體的檢測(cè),凡陽(yáng)性者,不論是由其引起的肺炎、咽炎、鼻竇炎、支氣管炎、心肌炎、心內(nèi)膜炎、心包炎,抑或無(wú)任何CP感染癥狀表現(xiàn)的心、腦血管病、動(dòng)脈粥樣硬化癥等患者,單就CP已為定論的病原微生物而言,予以抗生素治療都是必要的。此措施對(duì)防治、遏制動(dòng)脈粥樣硬化癥的發(fā)生、發(fā)展,減少心血管疾病的發(fā)生率及死亡率也許是有益的。
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