黃芪總提取物抗衰老作用的實(shí)驗(yàn)研究(3)
2 結(jié)果
2.1 TEA對(duì)D-gal衰老小鼠肝、腦細(xì)胞中線粒體MDA含量和抗氧化能力的影響設(shè)同齡(5~6mon)正常對(duì)照組、D-gal模型組、VE(50mg.kg-1.d-1)陽(yáng)性對(duì)照組和TEA(40mg.kg-1.d-1)4組。D-gal處理10wk后,檢測(cè)各項(xiàng)指標(biāo)(見表1、2)。結(jié)果表明,與同齡正常對(duì)照組相比,D-gal衰老小鼠肝、腦線粒體的MDA含量顯著升高;GSHPX活性和Mn-SOD活性均顯著降低;GSH含量明顯降低,GSSG含量明顯升高,GSH/GSSG比值顯著下降(P-1.d-1ig,14~17mon)和VE(50mg.kg-1.d-1ig,14~17mon)4組。給藥12wk,末次給藥后24h處死動(dòng)物,檢測(cè)各種指標(biāo)(見表3,4)。結(jié)果表明,與青齡小鼠相比,17mon小鼠肝、腦線粒體中MDA含量顯著升高;GSHPX活性和Mn_SOD活性均顯著降低;GSH含量明顯降低或有下降趨勢(shì),GSSG含量明顯升高或有上升趨勢(shì),從而使GSH/GSSG比值顯著降低(P[13]。已證明D-gal可產(chǎn)生擬衰老反應(yīng),對(duì)氧自由基代謝的損傷與人體衰老的改變基本一致[14]。細(xì)胞線粒體是氧自由基損傷的主要靶位,也是細(xì)胞內(nèi)源性氧自由基的主要來(lái)源[15],線粒體的老化是細(xì)胞衰老的重要原因之一[16]。脂質(zhì)過(guò)氧化(LPO)產(chǎn)物MDA的水平往往可反映活性氧損傷效應(yīng);抗氧化酶(GSHPX、Mn-SOD)活性和GSH/GSSG比值,是反映機(jī)體抗氧化能力的重要指標(biāo)。故本文采用自然衰老和D-gal衰老兩種模型,以肝、腦線粒體中MDA含量、抗氧化酶(GSHPX、Mn-SOD)活性和抗氧化分子(GSH/GSSG)比值作為指標(biāo),探討TEA延緩衰老的作用及其機(jī)理。本文結(jié)果表明,與同齡鼠相比,D-gal衰老小鼠肝、腦線粒體中MDA含量明顯升高,而GSHPX、Mn-SOD的活性和GSH/GSSG比值均明顯下降。與青齡鼠相比,老前期小鼠(17mon)肝、腦線粒體中MDA含量,GSHPX、Mn-SOD活性和GSH/GSSG比值亦有上述變化。表明D-gal衰老模型和自然衰老模型均符合衰老的自由基學(xué)說(shuō),即氧自由基損傷效應(yīng)參與兩種模型的衰老進(jìn)程。TEA可使D-gal衰老模型肝、腦線粒體中MDA含量明顯降低,并上調(diào)GSHPX、Mn-SOD的活性和GSH/GSSG比值,說(shuō)明TEA對(duì)D-gal衰老小鼠具有延緩作用。衰老是一漸進(jìn)性過(guò)程,老前期(17mon)小鼠已出現(xiàn)衰老效應(yīng),TEA對(duì)小鼠的自然衰老過(guò)程亦具有延緩作用,且與VE的作用基本相似。本室研究表明,TEA兼有直接捕獲和減少產(chǎn)生的雙重作用,且對(duì)OH·有直接的清除作用,這些作用與其降低衰老小鼠的LPO有關(guān)(待發(fā)表)。TEA與VE對(duì)青齡小鼠(3mon)體內(nèi)抗氧化酶活性沒(méi)有影響;TEA體外給藥對(duì)正常小鼠紅細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶(GSHPX、CAT)活性亦無(wú)明顯作用,但可上調(diào)衰老小鼠的抗氧化酶活性,說(shuō)明TEA提高機(jī)體抗氧化酶的活性是一種扶正作用,其機(jī)理有待進(jìn)一步研究。
綜上所述,TEA對(duì)D-gal衰老小鼠和小鼠的自然衰老過(guò)程均具有明顯的延緩作用,該作用與其抗氧化作用有關(guān)。, 百拇醫(yī)藥(雷紅 王斌 李衛(wèi)平 楊雁 周愛(ài)武 陳敏珠)
2.1 TEA對(duì)D-gal衰老小鼠肝、腦細(xì)胞中線粒體MDA含量和抗氧化能力的影響設(shè)同齡(5~6mon)正常對(duì)照組、D-gal模型組、VE(50mg.kg-1.d-1)陽(yáng)性對(duì)照組和TEA(40mg.kg-1.d-1)4組。D-gal處理10wk后,檢測(cè)各項(xiàng)指標(biāo)(見表1、2)。結(jié)果表明,與同齡正常對(duì)照組相比,D-gal衰老小鼠肝、腦線粒體的MDA含量顯著升高;GSHPX活性和Mn-SOD活性均顯著降低;GSH含量明顯降低,GSSG含量明顯升高,GSH/GSSG比值顯著下降(P-1.d-1ig,14~17mon)和VE(50mg.kg-1.d-1ig,14~17mon)4組。給藥12wk,末次給藥后24h處死動(dòng)物,檢測(cè)各種指標(biāo)(見表3,4)。結(jié)果表明,與青齡小鼠相比,17mon小鼠肝、腦線粒體中MDA含量顯著升高;GSHPX活性和Mn_SOD活性均顯著降低;GSH含量明顯降低或有下降趨勢(shì),GSSG含量明顯升高或有上升趨勢(shì),從而使GSH/GSSG比值顯著降低(P[13]。已證明D-gal可產(chǎn)生擬衰老反應(yīng),對(duì)氧自由基代謝的損傷與人體衰老的改變基本一致[14]。細(xì)胞線粒體是氧自由基損傷的主要靶位,也是細(xì)胞內(nèi)源性氧自由基的主要來(lái)源[15],線粒體的老化是細(xì)胞衰老的重要原因之一[16]。脂質(zhì)過(guò)氧化(LPO)產(chǎn)物MDA的水平往往可反映活性氧損傷效應(yīng);抗氧化酶(GSHPX、Mn-SOD)活性和GSH/GSSG比值,是反映機(jī)體抗氧化能力的重要指標(biāo)。故本文采用自然衰老和D-gal衰老兩種模型,以肝、腦線粒體中MDA含量、抗氧化酶(GSHPX、Mn-SOD)活性和抗氧化分子(GSH/GSSG)比值作為指標(biāo),探討TEA延緩衰老的作用及其機(jī)理。本文結(jié)果表明,與同齡鼠相比,D-gal衰老小鼠肝、腦線粒體中MDA含量明顯升高,而GSHPX、Mn-SOD的活性和GSH/GSSG比值均明顯下降。與青齡鼠相比,老前期小鼠(17mon)肝、腦線粒體中MDA含量,GSHPX、Mn-SOD活性和GSH/GSSG比值亦有上述變化。表明D-gal衰老模型和自然衰老模型均符合衰老的自由基學(xué)說(shuō),即氧自由基損傷效應(yīng)參與兩種模型的衰老進(jìn)程。TEA可使D-gal衰老模型肝、腦線粒體中MDA含量明顯降低,并上調(diào)GSHPX、Mn-SOD的活性和GSH/GSSG比值,說(shuō)明TEA對(duì)D-gal衰老小鼠具有延緩作用。衰老是一漸進(jìn)性過(guò)程,老前期(17mon)小鼠已出現(xiàn)衰老效應(yīng),TEA對(duì)小鼠的自然衰老過(guò)程亦具有延緩作用,且與VE的作用基本相似。本室研究表明,TEA兼有直接捕獲和減少產(chǎn)生的雙重作用,且對(duì)OH·有直接的清除作用,這些作用與其降低衰老小鼠的LPO有關(guān)(待發(fā)表)。TEA與VE對(duì)青齡小鼠(3mon)體內(nèi)抗氧化酶活性沒(méi)有影響;TEA體外給藥對(duì)正常小鼠紅細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶(GSHPX、CAT)活性亦無(wú)明顯作用,但可上調(diào)衰老小鼠的抗氧化酶活性,說(shuō)明TEA提高機(jī)體抗氧化酶的活性是一種扶正作用,其機(jī)理有待進(jìn)一步研究。
綜上所述,TEA對(duì)D-gal衰老小鼠和小鼠的自然衰老過(guò)程均具有明顯的延緩作用,該作用與其抗氧化作用有關(guān)。, 百拇醫(yī)藥(雷紅 王斌 李衛(wèi)平 楊雁 周愛(ài)武 陳敏珠)
百拇醫(yī)藥網(wǎng) http://www.www.srpcoatings.com/html/Dir/2003/09/26/99/306.htm