過(guò)敏性紫癜變態(tài)反應(yīng)機(jī)制研究(3)
3 討論
從上述結(jié)果看出：過(guò)敏性紫癜患者首先存在免疫功能低下，CD3水平明顯低于正常人，急性期為64.51±14.27，恢復(fù)期為64.88±11.53，與正常人(71.23±4.03)相比都有顯著差異，P<0.01。免疫功能低下，容易受細(xì)菌、病毒等病原因子影響而罹患此病，特別兒童表現(xiàn)較高的復(fù)發(fā)率，CD3水平低可能是一個(gè)重要原因。本組病例CD4/CD8比值雖屬正常范圍，但統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示急性期患者(1.61±0.30)明顯高于恢復(fù)期(1.42±0.36)，亦明顯高于健康人(1.27±0.49)。CD4為免疫應(yīng)答的輔助性T細(xì)胞，CD8為免疫應(yīng)答的抑制性T細(xì)胞，CD4多于CD8有利于抗體的產(chǎn)生，從IgE抗體，嗜堿性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞增多情況下判斷過(guò)敏反應(yīng)存在I型變態(tài)反應(yīng)，本組病例血清IgE總量明顯高于健康人，嗜堿性粒細(xì)胞絕對(duì)數(shù)和嗜酸性粒細(xì)胞水平與健康人對(duì)比也顯示出明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P<0.01，這一結(jié)果充分證明過(guò)敏性紫癜存在I型變態(tài)反應(yīng)。從CIC水平看，過(guò)敏性紫癜急性期和恢復(fù)期都高于正常人，急性期更為明顯(表5)，說(shuō)明患者有Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)存在，近而證明過(guò)敏性紫癜既存在I型變態(tài)反應(yīng)，又存在Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)，發(fā)病機(jī)制為兩型聯(lián)合作用，可能是I型變態(tài)反應(yīng)造成的毛細(xì)血管擴(kuò)張為CIC在血管壁嵌入創(chuàng)造了條件，有利于CIC沉積，使Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)更容易發(fā)生。TNF是引起組織損傷的重要因素[3]，本組病例測(cè)得血清TNF水平在急性期顯著高于健康人和恢復(fù)期，說(shuō)明腫瘤壞死因子能加重組織損傷，是造成本病加劇發(fā)展的又一原因，特別是腎型紫癜時(shí)表現(xiàn)尤為突出[4]。補(bǔ)體C3能溶解CIC，阻止CIC沉積[5]，本研究測(cè)得補(bǔ)體C3水平在正常范圍，可能是本病個(gè)體補(bǔ)體溶解CIC能力差，消耗輕微，所以總體水平?jīng)]下降。
本組病例未發(fā)現(xiàn)CBV-IgE陽(yáng)性率與健康人有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，除了采用方法和試驗(yàn)材料可能存在一定誤差外，筆者認(rèn)為，CBV可以作為過(guò)敏性紫癜諸多誘因中的一個(gè)，因其還存在流行特點(diǎn)，例如與季節(jié)有關(guān)等，因此，只能作為早期病原學(xué)診斷的參考。綜上所述，筆者認(rèn)為：過(guò)敏性紫癜屬I(mǎi)、Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)聯(lián)合機(jī)制，I型變態(tài)反應(yīng)先導(dǎo)，Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)隨之發(fā)生是本病的小血管損傷過(guò)程；TNF等免疫反應(yīng)產(chǎn)物在本病的損傷中起加劇作用；機(jī)體免疫功能低下，易受病原因子影響而誘發(fā)此病。因此，對(duì)本病的防治，除查找誘因以外，測(cè)定血液中IgE、嗜酸性粒細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞以及CIC、TNF和T細(xì)胞亞群應(yīng)列入臨床常規(guī)檢測(cè)項(xiàng)目。
參考文獻(xiàn)
1、楊秀敏.過(guò)敏性紫癜循環(huán)免疫復(fù)合物及其與柯薩奇B組病毒感染的關(guān)系.中華皮膚科雜志，1991；24(1)：9
2、胡明昌.過(guò)敏性紫癜患兒血清補(bǔ)體介導(dǎo)的免疫復(fù)合物溶解及抑制其沉淀能力的觀察.中華血液學(xué)雜志，1994；15(3)：123
3、李照文.SLE患者血和尿中TNFα含量測(cè)定及意義.中華微生物學(xué)和免疫學(xué)雜志，1994；14(5)：347
4、張開(kāi)明.腎臟疾患尿TNFα含量測(cè)定及其意義.中華微生物學(xué)和免疫學(xué)雜志，1994；14(5)：352
5、田景先.補(bǔ)體對(duì)免疫復(fù)合物的作用.國(guó)外醫(yī)學(xué),免疫學(xué)分冊(cè)，1989；12：236, 百拇醫(yī)藥(李連臣)
從上述結(jié)果看出：過(guò)敏性紫癜患者首先存在免疫功能低下，CD3水平明顯低于正常人，急性期為64.51±14.27，恢復(fù)期為64.88±11.53，與正常人(71.23±4.03)相比都有顯著差異，P<0.01。免疫功能低下，容易受細(xì)菌、病毒等病原因子影響而罹患此病，特別兒童表現(xiàn)較高的復(fù)發(fā)率，CD3水平低可能是一個(gè)重要原因。本組病例CD4/CD8比值雖屬正常范圍，但統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示急性期患者(1.61±0.30)明顯高于恢復(fù)期(1.42±0.36)，亦明顯高于健康人(1.27±0.49)。CD4為免疫應(yīng)答的輔助性T細(xì)胞，CD8為免疫應(yīng)答的抑制性T細(xì)胞，CD4多于CD8有利于抗體的產(chǎn)生，從IgE抗體，嗜堿性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞增多情況下判斷過(guò)敏反應(yīng)存在I型變態(tài)反應(yīng)，本組病例血清IgE總量明顯高于健康人，嗜堿性粒細(xì)胞絕對(duì)數(shù)和嗜酸性粒細(xì)胞水平與健康人對(duì)比也顯示出明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P<0.01，這一結(jié)果充分證明過(guò)敏性紫癜存在I型變態(tài)反應(yīng)。從CIC水平看，過(guò)敏性紫癜急性期和恢復(fù)期都高于正常人，急性期更為明顯(表5)，說(shuō)明患者有Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)存在，近而證明過(guò)敏性紫癜既存在I型變態(tài)反應(yīng)，又存在Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)，發(fā)病機(jī)制為兩型聯(lián)合作用，可能是I型變態(tài)反應(yīng)造成的毛細(xì)血管擴(kuò)張為CIC在血管壁嵌入創(chuàng)造了條件，有利于CIC沉積，使Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)更容易發(fā)生。TNF是引起組織損傷的重要因素[3]，本組病例測(cè)得血清TNF水平在急性期顯著高于健康人和恢復(fù)期，說(shuō)明腫瘤壞死因子能加重組織損傷，是造成本病加劇發(fā)展的又一原因，特別是腎型紫癜時(shí)表現(xiàn)尤為突出[4]。補(bǔ)體C3能溶解CIC，阻止CIC沉積[5]，本研究測(cè)得補(bǔ)體C3水平在正常范圍，可能是本病個(gè)體補(bǔ)體溶解CIC能力差，消耗輕微，所以總體水平?jīng)]下降。
本組病例未發(fā)現(xiàn)CBV-IgE陽(yáng)性率與健康人有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，除了采用方法和試驗(yàn)材料可能存在一定誤差外，筆者認(rèn)為，CBV可以作為過(guò)敏性紫癜諸多誘因中的一個(gè)，因其還存在流行特點(diǎn)，例如與季節(jié)有關(guān)等，因此，只能作為早期病原學(xué)診斷的參考。綜上所述，筆者認(rèn)為：過(guò)敏性紫癜屬I(mǎi)、Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)聯(lián)合機(jī)制，I型變態(tài)反應(yīng)先導(dǎo)，Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)隨之發(fā)生是本病的小血管損傷過(guò)程；TNF等免疫反應(yīng)產(chǎn)物在本病的損傷中起加劇作用；機(jī)體免疫功能低下，易受病原因子影響而誘發(fā)此病。因此，對(duì)本病的防治，除查找誘因以外，測(cè)定血液中IgE、嗜酸性粒細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞以及CIC、TNF和T細(xì)胞亞群應(yīng)列入臨床常規(guī)檢測(cè)項(xiàng)目。
參考文獻(xiàn)
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2、胡明昌.過(guò)敏性紫癜患兒血清補(bǔ)體介導(dǎo)的免疫復(fù)合物溶解及抑制其沉淀能力的觀察.中華血液學(xué)雜志，1994；15(3)：123
3、李照文.SLE患者血和尿中TNFα含量測(cè)定及意義.中華微生物學(xué)和免疫學(xué)雜志，1994；14(5)：347
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5、田景先.補(bǔ)體對(duì)免疫復(fù)合物的作用.國(guó)外醫(yī)學(xué),免疫學(xué)分冊(cè)，1989；12：236, 百拇醫(yī)藥(李連臣)
百拇醫(yī)藥網(wǎng) http://www.www.srpcoatings.com/html/Dir/2003/09/26/99/553.htm