痛風(fēng)(1)
痛風(fēng)(Gout)是嘌呤代謝紊亂，使尿酸產(chǎn)生過多及/或尿酸排泄減少所引起的一組疾病。其臨床特點(diǎn)為高尿酸血癥、特征性急性關(guān)節(jié)炎反復(fù)發(fā)作、痛風(fēng)石形成、痛風(fēng)石性慢性關(guān)節(jié)炎，常累及腎臟。可伴發(fā)肥胖、高脂血癥、高血壓病、糖尿病、心腦血管病等。
原發(fā)性痛風(fēng)(primary gout)由先天性嘌呤代謝障礙引起，有一定的家族遺傳傾向。其中1-2%是由于酶缺陷引起，絕大多數(shù)原因不明。
繼發(fā)性痛風(fēng)(secondary gout)發(fā)生于其它疾病過程中，如血液病、腎臟病，或?yàn)樗幬锏榷喾N原因引起。
痛風(fēng)是十分古老而廣泛流行的疾病，公元前的醫(yī)學(xué)史中已有記載，但直到一百多年前，才證實(shí)其發(fā)病機(jī)制與血尿酸增高有關(guān)。
[病因及發(fā)病機(jī)制]
高尿酸血癥(Hyperuricemia)是痛風(fēng)最重要的生化基礎(chǔ)，當(dāng)血中尿酸濃度持續(xù)增高時(shí)，尿酸即以尿酸鹽的形式沉積在關(guān)節(jié)內(nèi)、關(guān)節(jié)周圍、皮下組織及腎臟等部位，引起痛風(fēng)的癥狀和體征，但僅有10%左右的高尿酸血癥者患痛風(fēng)。因此，二者不是同義詞。
一.尿酸的產(chǎn)生
1、外源性：占體內(nèi)尿酸來源的20%，為痛風(fēng)誘發(fā)和加重的原因，而不是原發(fā)病因。
2、內(nèi)源性：占體內(nèi)尿酸來源的80%。
1)嘌呤核苷酸的從頭合成：細(xì)胞利用氨基酸、磷酸核糖等原料，經(jīng)過一系列復(fù)雜的酶促反應(yīng)，合成嘌呤核苷酸。
第一階段：合成次黃嘌呤核苷酸；
第二階段：生成腺嘌呤核苷酸和鳥嘌呤核苷酸。
2)嘌呤核苷酸的補(bǔ)救合成：某些組織細(xì)胞利用體內(nèi)游離的嘌呤或嘌呤核苷，經(jīng)過比較簡單的反應(yīng)過程，合成嘌呤核苷酸。
3)嘌呤核苷酸合成的調(diào)節(jié)：一方面滿足機(jī)體對(duì)嘌呤核苷酸的需要，同時(shí)又不"供過于求"，以節(jié)省營養(yǎng)物及能量。
4)嘌呤核苷酸的分解：嘌呤核苷酸→嘌呤核苷→嘌呤→尿酸。
二.尿酸的排泄
尿酸是無生理功能的廢物，正常人體內(nèi)尿酸池為1200mg, 轉(zhuǎn)換率60%，即每天產(chǎn)生并排出750mg，達(dá)到動(dòng)態(tài)平衡。其中1/3由大腸細(xì)菌分解，2/3由腎臟排泄。尿酸以游離尿酸鹽的形式，經(jīng)過腎小球?yàn)V過、腎小管重吸收和腎小管再分泌排出體外。
[臨床表現(xiàn)]
痛風(fēng)見于世界各地，侵犯各個(gè)種族，其發(fā)病率不同。歐洲北美：高尿酸血癥2-18%，痛風(fēng)0.13-0.37%。東方民族：日本、我國、臺(tái)灣地區(qū)呈明顯上升趨勢(shì)。多見于40歲以上中、老年男性，約占95%，絕經(jīng)后婦女約占5%。大約10-20%有痛風(fēng)家族史。
一.急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎
常為痛風(fēng)的首發(fā)癥狀，是尿酸鈉微結(jié)晶引起的關(guān)節(jié)急性炎癥反應(yīng)。誘因：春秋季或季節(jié)變化時(shí)、受涼受潮、關(guān)節(jié)局部損傷、手術(shù)、過度疲勞、飽餐飲酒、緊張等。
多無前驅(qū)癥狀及全身表現(xiàn)。起病急驟，常于午夜、凌晨發(fā)病，關(guān)節(jié)明顯紅腫熱痛、劇痛難忍，有壓痛。60-70%首發(fā)于第一跖趾關(guān)節(jié)，在以后的病程中，90%患者該部受累。其次為跗跖、踝、膝、指、腕、肘等關(guān)節(jié)，可有關(guān)節(jié)積液。疼痛高峰24-48小時(shí)，持續(xù)數(shù)天或數(shù)周(3-7天)可自行緩解，間歇期完全恢復(fù)正常。大多數(shù)6-24月第二次發(fā)作，以后發(fā)作越來越頻繁，無癥狀間歇期越來越短，受累關(guān)節(jié)越來越多。, 百拇醫(yī)藥(伍滬生)
原發(fā)性痛風(fēng)(primary gout)由先天性嘌呤代謝障礙引起，有一定的家族遺傳傾向。其中1-2%是由于酶缺陷引起，絕大多數(shù)原因不明。
繼發(fā)性痛風(fēng)(secondary gout)發(fā)生于其它疾病過程中，如血液病、腎臟病，或?yàn)樗幬锏榷喾N原因引起。
痛風(fēng)是十分古老而廣泛流行的疾病，公元前的醫(yī)學(xué)史中已有記載，但直到一百多年前，才證實(shí)其發(fā)病機(jī)制與血尿酸增高有關(guān)。
[病因及發(fā)病機(jī)制]
高尿酸血癥(Hyperuricemia)是痛風(fēng)最重要的生化基礎(chǔ)，當(dāng)血中尿酸濃度持續(xù)增高時(shí)，尿酸即以尿酸鹽的形式沉積在關(guān)節(jié)內(nèi)、關(guān)節(jié)周圍、皮下組織及腎臟等部位，引起痛風(fēng)的癥狀和體征，但僅有10%左右的高尿酸血癥者患痛風(fēng)。因此，二者不是同義詞。
一.尿酸的產(chǎn)生
1、外源性：占體內(nèi)尿酸來源的20%，為痛風(fēng)誘發(fā)和加重的原因，而不是原發(fā)病因。
2、內(nèi)源性：占體內(nèi)尿酸來源的80%。
1)嘌呤核苷酸的從頭合成：細(xì)胞利用氨基酸、磷酸核糖等原料，經(jīng)過一系列復(fù)雜的酶促反應(yīng)，合成嘌呤核苷酸。
第一階段：合成次黃嘌呤核苷酸；
第二階段：生成腺嘌呤核苷酸和鳥嘌呤核苷酸。
2)嘌呤核苷酸的補(bǔ)救合成：某些組織細(xì)胞利用體內(nèi)游離的嘌呤或嘌呤核苷，經(jīng)過比較簡單的反應(yīng)過程，合成嘌呤核苷酸。
3)嘌呤核苷酸合成的調(diào)節(jié)：一方面滿足機(jī)體對(duì)嘌呤核苷酸的需要，同時(shí)又不"供過于求"，以節(jié)省營養(yǎng)物及能量。
4)嘌呤核苷酸的分解：嘌呤核苷酸→嘌呤核苷→嘌呤→尿酸。
二.尿酸的排泄
尿酸是無生理功能的廢物，正常人體內(nèi)尿酸池為1200mg, 轉(zhuǎn)換率60%，即每天產(chǎn)生并排出750mg，達(dá)到動(dòng)態(tài)平衡。其中1/3由大腸細(xì)菌分解，2/3由腎臟排泄。尿酸以游離尿酸鹽的形式，經(jīng)過腎小球?yàn)V過、腎小管重吸收和腎小管再分泌排出體外。
[臨床表現(xiàn)]
痛風(fēng)見于世界各地，侵犯各個(gè)種族，其發(fā)病率不同。歐洲北美：高尿酸血癥2-18%，痛風(fēng)0.13-0.37%。東方民族：日本、我國、臺(tái)灣地區(qū)呈明顯上升趨勢(shì)。多見于40歲以上中、老年男性，約占95%，絕經(jīng)后婦女約占5%。大約10-20%有痛風(fēng)家族史。
一.急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎
常為痛風(fēng)的首發(fā)癥狀，是尿酸鈉微結(jié)晶引起的關(guān)節(jié)急性炎癥反應(yīng)。誘因：春秋季或季節(jié)變化時(shí)、受涼受潮、關(guān)節(jié)局部損傷、手術(shù)、過度疲勞、飽餐飲酒、緊張等。
多無前驅(qū)癥狀及全身表現(xiàn)。起病急驟，常于午夜、凌晨發(fā)病，關(guān)節(jié)明顯紅腫熱痛、劇痛難忍，有壓痛。60-70%首發(fā)于第一跖趾關(guān)節(jié)，在以后的病程中，90%患者該部受累。其次為跗跖、踝、膝、指、腕、肘等關(guān)節(jié)，可有關(guān)節(jié)積液。疼痛高峰24-48小時(shí)，持續(xù)數(shù)天或數(shù)周(3-7天)可自行緩解，間歇期完全恢復(fù)正常。大多數(shù)6-24月第二次發(fā)作，以后發(fā)作越來越頻繁，無癥狀間歇期越來越短，受累關(guān)節(jié)越來越多。, 百拇醫(yī)藥(伍滬生)
百拇醫(yī)藥網(wǎng) http://www.www.srpcoatings.com/html/Dir/2003/09/26/99/629.htm