全髖關(guān)節(jié)置換翻修手術(shù)(7)
磨損顆粒的形成和不同理化性質(zhì)也直接影響細(xì)胞分泌功能，表面粗糙的PMMA小顆粒與光滑顆粒相比，前者可誘導(dǎo)產(chǎn)生更多的PGE2，而HA顆粒幾乎不刺激巨噬細(xì)胞分泌細(xì)胞因子，從以上現(xiàn)象似乎可得出以下結(jié)論，即不同表面形態(tài)與理化性質(zhì)的不同顆粒物質(zhì)對細(xì)胞的作用也有不同差異。
金屬顆粒的離子釋放性質(zhì)與細(xì)胞生物學(xué)行為有關(guān)，大量金屬離子對細(xì)胞有明顯的毒性作用，不同金屬所釋放的離子的細(xì)胞毒性作用也不一致，與鈦合金相比，鈷合金在溶液中腐蝕性更大，毒性更大。經(jīng)鈷鉻合金腐蝕過的溶液加入單核/巨噬細(xì)胞或成纖維細(xì)胞，細(xì)胞的成活率明顯下降。
②機(jī)體細(xì)胞是肉芽腫反應(yīng)的另一重要因素。假體磨損顆粒主要引起非免疫性肉芽腫，參與細(xì)胞主要有單核/巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞與多核巨細(xì)胞，上述三種細(xì)胞有獨(dú)立吞噬顆粒能力，但它們與顆粒發(fā)生反應(yīng)的程度和作用不盡相同。單核/巨噬細(xì)胞在與顆粒物質(zhì)反應(yīng)過程中起著主要信息傳遞作用，它能產(chǎn)生較成纖維細(xì)胞數(shù)量更多、含量更豐富的前致炎物質(zhì)(proinflammatory products)，這些物質(zhì)多數(shù)作用于成纖維細(xì)胞，以促使其合成細(xì)胞外基質(zhì)大分子物質(zhì)(Macromolecules)并參與肉芽腫對異體磨損顆粒的隔離。
, http://www.www.srpcoatings.com
除前致炎物質(zhì)外，單核/巨噬細(xì)胞還是各種中等分子大小蛋白酶和細(xì)胞因子的重要來源，通過分泌多種因子，單核/巨噬細(xì)胞調(diào)節(jié)其它細(xì)胞的分化、成熟和功能活動，已知 IL-1β具有刺激骨髓內(nèi)干細(xì)胞向破骨細(xì)胞或單核/巨噬細(xì)胞的分泌與成熟， IL-1β和TNF一方面可直接刺激破骨細(xì)胞的骨吸收作用，另一方面還能刺激成骨細(xì)胞、成纖維細(xì)胞釋放細(xì)胞因子，間接影響破骨細(xì)胞骨吸收。
2、生化改變
大量體外細(xì)胞培養(yǎng)，假體旁取出組織培養(yǎng)及近期有關(guān)免疫組化原位雜交分析資料均顯示假體松動與細(xì)胞-顆粒相互作用中所產(chǎn)生的三大類物質(zhì)有關(guān)，它們分別是各種骨吸收性細(xì)胞因子，前列腺素E2(PGE2)和金屬蛋白酶(如膠原酶)、Dorr一組體外培養(yǎng)測定，假體松動組培養(yǎng)上清液中IL-1、PGE2以及膠原酶含量明顯增高。Chiba、Spector等組報告亦均顯示假體松動培養(yǎng)上清液中含大量PGE2、各種炎性介質(zhì)、各種細(xì)胞因子，例IL-1、TNF、IL-6含量增加。
, 百拇醫(yī)藥
細(xì)胞因子、前列腺素E2、膠原酶等炎性物質(zhì)在生物反應(yīng)中相互協(xié)同，但各自有其獨(dú)特作用，Jiranek運(yùn)用免疫組化及mRNA原位雜交技術(shù)，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞因子IL-1在巨噬細(xì)胞與成纖維細(xì)胞表面上均可出現(xiàn)，而IL-1的mRNA僅存在激活的巨噬細(xì)胞內(nèi)，而T淋巴細(xì)胞和成纖維細(xì)胞中缺乏，提示IL-1主要產(chǎn)生于巨噬細(xì)胞，成纖維細(xì)胞不合成IL-1，但能被來自巨噬細(xì)胞的IL-1所激活。
Wright/Gordman認(rèn)為，除了成纖維細(xì)胞外，IL-1還能激活骨細(xì)胞，這些細(xì)胞激活后可釋放更多的具有骨吸收作用的細(xì)胞因子IL-1，還具有刺激單核/巨噬系干細(xì)胞(CFU-GM)，向成熟巨噬細(xì)胞與破骨細(xì)胞轉(zhuǎn)換的功能。
腫瘤壞死因子(TNF)是巨噬細(xì)胞分泌的另一種細(xì)胞因子，其主要鞭細(xì)胞為破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞，TNFα事實(shí)上也是破骨細(xì)胞激活因子，對破骨細(xì)胞性骨吸收具有直接調(diào)節(jié)作用，另外TNF還可激活成骨細(xì)胞、成纖維細(xì)胞釋放諸如IL-6、PGE2等其它骨吸收因子。
IL-6主要來自成骨細(xì)胞，該因子與骨吸收活動密切相關(guān)，有人報導(dǎo)，骨溶解周圍局部組織中IL-6含量明顯增加，IL-6可能刺激破骨細(xì)胞增殖來促進(jìn)骨吸收活動，IL-6單獨(dú)對骨代謝作用較小，可能有賴于其它細(xì)胞因子或介質(zhì)協(xié)同完成。
PGE2是一種重要介質(zhì)，單核/巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞與成骨細(xì)胞等多種細(xì)胞被激活后均可分泌這一炎性介質(zhì)，PGE2通過影響細(xì)胞內(nèi)信使物質(zhì)cAMP的合成來調(diào)節(jié)炎性細(xì)胞的功能，一些研究都已證實(shí)， PGE2升高可伴有局部骨吸收的增加。, 百拇醫(yī)藥(楊慶銘)
金屬顆粒的離子釋放性質(zhì)與細(xì)胞生物學(xué)行為有關(guān)，大量金屬離子對細(xì)胞有明顯的毒性作用，不同金屬所釋放的離子的細(xì)胞毒性作用也不一致，與鈦合金相比，鈷合金在溶液中腐蝕性更大，毒性更大。經(jīng)鈷鉻合金腐蝕過的溶液加入單核/巨噬細(xì)胞或成纖維細(xì)胞，細(xì)胞的成活率明顯下降。
②機(jī)體細(xì)胞是肉芽腫反應(yīng)的另一重要因素。假體磨損顆粒主要引起非免疫性肉芽腫，參與細(xì)胞主要有單核/巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞與多核巨細(xì)胞，上述三種細(xì)胞有獨(dú)立吞噬顆粒能力，但它們與顆粒發(fā)生反應(yīng)的程度和作用不盡相同。單核/巨噬細(xì)胞在與顆粒物質(zhì)反應(yīng)過程中起著主要信息傳遞作用，它能產(chǎn)生較成纖維細(xì)胞數(shù)量更多、含量更豐富的前致炎物質(zhì)(proinflammatory products)，這些物質(zhì)多數(shù)作用于成纖維細(xì)胞，以促使其合成細(xì)胞外基質(zhì)大分子物質(zhì)(Macromolecules)并參與肉芽腫對異體磨損顆粒的隔離。
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除前致炎物質(zhì)外，單核/巨噬細(xì)胞還是各種中等分子大小蛋白酶和細(xì)胞因子的重要來源，通過分泌多種因子，單核/巨噬細(xì)胞調(diào)節(jié)其它細(xì)胞的分化、成熟和功能活動，已知 IL-1β具有刺激骨髓內(nèi)干細(xì)胞向破骨細(xì)胞或單核/巨噬細(xì)胞的分泌與成熟， IL-1β和TNF一方面可直接刺激破骨細(xì)胞的骨吸收作用，另一方面還能刺激成骨細(xì)胞、成纖維細(xì)胞釋放細(xì)胞因子，間接影響破骨細(xì)胞骨吸收。
2、生化改變
大量體外細(xì)胞培養(yǎng)，假體旁取出組織培養(yǎng)及近期有關(guān)免疫組化原位雜交分析資料均顯示假體松動與細(xì)胞-顆粒相互作用中所產(chǎn)生的三大類物質(zhì)有關(guān)，它們分別是各種骨吸收性細(xì)胞因子，前列腺素E2(PGE2)和金屬蛋白酶(如膠原酶)、Dorr一組體外培養(yǎng)測定，假體松動組培養(yǎng)上清液中IL-1、PGE2以及膠原酶含量明顯增高。Chiba、Spector等組報告亦均顯示假體松動培養(yǎng)上清液中含大量PGE2、各種炎性介質(zhì)、各種細(xì)胞因子，例IL-1、TNF、IL-6含量增加。
, 百拇醫(yī)藥
細(xì)胞因子、前列腺素E2、膠原酶等炎性物質(zhì)在生物反應(yīng)中相互協(xié)同，但各自有其獨(dú)特作用，Jiranek運(yùn)用免疫組化及mRNA原位雜交技術(shù)，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞因子IL-1在巨噬細(xì)胞與成纖維細(xì)胞表面上均可出現(xiàn)，而IL-1的mRNA僅存在激活的巨噬細(xì)胞內(nèi)，而T淋巴細(xì)胞和成纖維細(xì)胞中缺乏，提示IL-1主要產(chǎn)生于巨噬細(xì)胞，成纖維細(xì)胞不合成IL-1，但能被來自巨噬細(xì)胞的IL-1所激活。
Wright/Gordman認(rèn)為，除了成纖維細(xì)胞外，IL-1還能激活骨細(xì)胞，這些細(xì)胞激活后可釋放更多的具有骨吸收作用的細(xì)胞因子IL-1，還具有刺激單核/巨噬系干細(xì)胞(CFU-GM)，向成熟巨噬細(xì)胞與破骨細(xì)胞轉(zhuǎn)換的功能。
腫瘤壞死因子(TNF)是巨噬細(xì)胞分泌的另一種細(xì)胞因子，其主要鞭細(xì)胞為破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞，TNFα事實(shí)上也是破骨細(xì)胞激活因子，對破骨細(xì)胞性骨吸收具有直接調(diào)節(jié)作用，另外TNF還可激活成骨細(xì)胞、成纖維細(xì)胞釋放諸如IL-6、PGE2等其它骨吸收因子。
IL-6主要來自成骨細(xì)胞，該因子與骨吸收活動密切相關(guān)，有人報導(dǎo)，骨溶解周圍局部組織中IL-6含量明顯增加，IL-6可能刺激破骨細(xì)胞增殖來促進(jìn)骨吸收活動，IL-6單獨(dú)對骨代謝作用較小，可能有賴于其它細(xì)胞因子或介質(zhì)協(xié)同完成。
PGE2是一種重要介質(zhì)，單核/巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞與成骨細(xì)胞等多種細(xì)胞被激活后均可分泌這一炎性介質(zhì)，PGE2通過影響細(xì)胞內(nèi)信使物質(zhì)cAMP的合成來調(diào)節(jié)炎性細(xì)胞的功能，一些研究都已證實(shí)， PGE2升高可伴有局部骨吸收的增加。, 百拇醫(yī)藥(楊慶銘)
百拇醫(yī)藥網(wǎng) http://www.www.srpcoatings.com/html/Dir/2003/09/26/99/650.htm