骨關(guān)節(jié)炎內(nèi)科治療新進(jìn)展(1)
一、骨關(guān)節(jié)炎的病理學(xué)改變
1.定義:骨關(guān)節(jié)炎是一組具有不同病因?qū)W但卻有相似的生物學(xué)、形態(tài)學(xué)及臨床特征的疾病。疾病的整個(gè)過程不僅影響到關(guān)節(jié)軟骨,還涉及整個(gè)關(guān)節(jié),包括軟骨下骨、韌帶、關(guān)節(jié)囊、滑膜及關(guān)節(jié)周圍肌肉。
2.流行病學(xué):骨關(guān)節(jié)炎主要見于老年人。骨關(guān)節(jié)炎導(dǎo)致的痛苦和殘疾嚴(yán)重地?fù)p害患者的生活質(zhì)量,并成為我們社會(huì)的一個(gè)最嚴(yán)重的社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)之一[1]。Badley報(bào)道60歲以上的人,80%以上在膝關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)、脊柱和手可見骨關(guān)節(jié)炎X線征象[2],其中20%有疼痛和活動(dòng)受限。目前,骨關(guān)節(jié)炎是最常見和最重要的關(guān)節(jié)疾病,也是引起老年人病殘的最主要原因。
3.誘發(fā)因素:
年齡:年齡增加,軟骨下滋養(yǎng)血管數(shù)量下降,軟骨生理、生化改變
肥胖:關(guān)節(jié)負(fù)重過度
關(guān)節(jié)過度活動(dòng)/先天/后天畸形:關(guān)節(jié)受力不當(dāng),引起軟骨變形
大關(guān)節(jié)創(chuàng)傷
代謝/內(nèi)分泌障礙
關(guān)節(jié)反復(fù)受壓
遺傳因素
性別:女性的發(fā)病率為男性的8倍
4.病理及生化改變:
骨關(guān)節(jié)炎的病變中心是軟骨損傷。疾病的第一征象是膠原纖維支架的分離。破損軟骨承受應(yīng)力的能力下降,導(dǎo)致軟骨下骨承受相對(duì)較多的應(yīng)力而發(fā)生微骨折。修復(fù)后的骨組織失去正常的彈性,引發(fā)關(guān)節(jié)軟骨的進(jìn)一步損傷。
骨關(guān)節(jié)炎原發(fā)性生化改變表現(xiàn)為,軟骨基質(zhì)蛋白多糖生物合成和分解異常,軟骨細(xì)胞不能合成正常的具有長(zhǎng)鏈結(jié)構(gòu)的透明質(zhì)酸和聚氨基葡萄糖,由此產(chǎn)生的短鏈蛋白多糖聚合物從膠原網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中逸出,導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨局部軟化、失去彈性、磨損及結(jié)構(gòu)破壞。繼發(fā)反應(yīng)有超氧化物自由基、膠原酶和磷脂酶的激活,進(jìn)一步導(dǎo)致軟骨的損傷并引發(fā)關(guān)節(jié)相鄰骨骼的骨關(guān)節(jié)炎反應(yīng)[3]。
二、骨關(guān)節(jié)炎治療的藥理學(xué)
1. 治療目的:
1)緩解關(guān)節(jié)的疼痛癥狀
2)減少并發(fā)癥
3)改善關(guān)節(jié)功能
2. 藥理學(xué):
1)對(duì)乙酰氨基酚(Acetaminophen):又名撲熱息痛(Paracetamol),鎮(zhèn)痛作用部位主要在外周。對(duì)乙酰氨基酚抑制PG合成酶,減少PG的生物合成,提高痛閾達(dá)到止痛目的。
2)NSAIDs:代表藥物有布洛芬類(ibuprofen)、雙氯酚酸鈉類(diclofenac,雙氯滅痛、雙氯高滅酸)、阿西美辛(acemetacin)、舒林酸(sulindac)、洛索洛芬(loxoprofen)、依托度酸(etodolac)、酮洛芬(ketoprofen)以及消炎痛(indomethacin,吲哚美辛)等等。, 百拇醫(yī)藥(王毅)
1.定義:骨關(guān)節(jié)炎是一組具有不同病因?qū)W但卻有相似的生物學(xué)、形態(tài)學(xué)及臨床特征的疾病。疾病的整個(gè)過程不僅影響到關(guān)節(jié)軟骨,還涉及整個(gè)關(guān)節(jié),包括軟骨下骨、韌帶、關(guān)節(jié)囊、滑膜及關(guān)節(jié)周圍肌肉。
2.流行病學(xué):骨關(guān)節(jié)炎主要見于老年人。骨關(guān)節(jié)炎導(dǎo)致的痛苦和殘疾嚴(yán)重地?fù)p害患者的生活質(zhì)量,并成為我們社會(huì)的一個(gè)最嚴(yán)重的社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)之一[1]。Badley報(bào)道60歲以上的人,80%以上在膝關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)、脊柱和手可見骨關(guān)節(jié)炎X線征象[2],其中20%有疼痛和活動(dòng)受限。目前,骨關(guān)節(jié)炎是最常見和最重要的關(guān)節(jié)疾病,也是引起老年人病殘的最主要原因。
3.誘發(fā)因素:
年齡:年齡增加,軟骨下滋養(yǎng)血管數(shù)量下降,軟骨生理、生化改變
肥胖:關(guān)節(jié)負(fù)重過度
關(guān)節(jié)過度活動(dòng)/先天/后天畸形:關(guān)節(jié)受力不當(dāng),引起軟骨變形
大關(guān)節(jié)創(chuàng)傷
代謝/內(nèi)分泌障礙
關(guān)節(jié)反復(fù)受壓
遺傳因素
性別:女性的發(fā)病率為男性的8倍
4.病理及生化改變:
骨關(guān)節(jié)炎的病變中心是軟骨損傷。疾病的第一征象是膠原纖維支架的分離。破損軟骨承受應(yīng)力的能力下降,導(dǎo)致軟骨下骨承受相對(duì)較多的應(yīng)力而發(fā)生微骨折。修復(fù)后的骨組織失去正常的彈性,引發(fā)關(guān)節(jié)軟骨的進(jìn)一步損傷。
骨關(guān)節(jié)炎原發(fā)性生化改變表現(xiàn)為,軟骨基質(zhì)蛋白多糖生物合成和分解異常,軟骨細(xì)胞不能合成正常的具有長(zhǎng)鏈結(jié)構(gòu)的透明質(zhì)酸和聚氨基葡萄糖,由此產(chǎn)生的短鏈蛋白多糖聚合物從膠原網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中逸出,導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨局部軟化、失去彈性、磨損及結(jié)構(gòu)破壞。繼發(fā)反應(yīng)有超氧化物自由基、膠原酶和磷脂酶的激活,進(jìn)一步導(dǎo)致軟骨的損傷并引發(fā)關(guān)節(jié)相鄰骨骼的骨關(guān)節(jié)炎反應(yīng)[3]。
二、骨關(guān)節(jié)炎治療的藥理學(xué)
1. 治療目的:
1)緩解關(guān)節(jié)的疼痛癥狀
2)減少并發(fā)癥
3)改善關(guān)節(jié)功能
2. 藥理學(xué):
1)對(duì)乙酰氨基酚(Acetaminophen):又名撲熱息痛(Paracetamol),鎮(zhèn)痛作用部位主要在外周。對(duì)乙酰氨基酚抑制PG合成酶,減少PG的生物合成,提高痛閾達(dá)到止痛目的。
2)NSAIDs:代表藥物有布洛芬類(ibuprofen)、雙氯酚酸鈉類(diclofenac,雙氯滅痛、雙氯高滅酸)、阿西美辛(acemetacin)、舒林酸(sulindac)、洛索洛芬(loxoprofen)、依托度酸(etodolac)、酮洛芬(ketoprofen)以及消炎痛(indomethacin,吲哚美辛)等等。, 百拇醫(yī)藥(王毅)
百拇醫(yī)藥網(wǎng) http://www.www.srpcoatings.com/html/Dir/2003/09/26/99/653.htm