類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(1)(3)
(四)細(xì)胞凋亡
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎滑膜中T細(xì)胞的積聚可能與滲出、局部增殖及T細(xì)胞凋亡減低有關(guān)。然而,有的研究發(fā)現(xiàn)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎滑膜有Fas介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡增強(qiáng)的表現(xiàn)。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎滑膜T細(xì)胞表達(dá)高水平的Fas和低水平Bcl2,但是,對(duì)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎滑膜液的研究并未發(fā)現(xiàn)細(xì)胞凋亡增強(qiáng)。一般認(rèn)為,這種關(guān)節(jié)內(nèi)無T細(xì)胞凋亡增強(qiáng)的情況可能與滑膜內(nèi)T細(xì)胞表達(dá)Fas---L降低有關(guān)[7]。
[病理學(xué)特征]
滑膜病變是類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的顯著特點(diǎn)之-。主要表現(xiàn)為滑膜的水腫。肥厚和增生。纖維母細(xì)胞之血管增生。纖維蛋白原沉積等。這些變化的輕重依病程而異;に[和纖維蛋白原沉積是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的最早期變化。在臨床上則表現(xiàn)為類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎受累關(guān)節(jié)的腫脹。在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的慢性階段,滑膜以增生為主。A型(類巨噬細(xì)胞)及B型(類纖維母細(xì)胞)滑膜細(xì)胞均有增生,但前者尤為明顯。研究表明,PCNA及c-myc可能與滑膜細(xì)胞的增殖有關(guān)。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的滑膜下層可有大量的T細(xì)胞(CD4+細(xì)胞為主)、B細(xì)胞,巨噬細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤;ひ部捎芯衷钚灶惾庋磕[樣病變,并有多核巨細(xì)胞。多數(shù)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎滑膜中淋巴細(xì)胞的分布類似淋巴結(jié)內(nèi)的特征。一般認(rèn)為,與CD4+T細(xì)胞相比,滑膜內(nèi)CD8+T細(xì)胞相對(duì)較少。T抑制細(xì)胞活性減低可能與局部B細(xì)胞漿細(xì)胞活性增強(qiáng)及自身抗體合成增多有關(guān)。對(duì)T細(xì)胞亞型的分析發(fā)現(xiàn),滑膜內(nèi)T細(xì)胞多有記憶T細(xì)胞的表型。即CD4、CD45ROS+、CD29、CD44+、CDlla/CD18+這些結(jié)果提示,滑膜內(nèi)的T細(xì)胞大多曾受抗原驅(qū)動(dòng),處于"靜止"或激活前狀態(tài)。另一方面, HLA-DR4/DR1在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的表達(dá)增強(qiáng),表明DR4/DR1提呈的抗原直接激活CD4+T細(xì)胞,從而誘導(dǎo)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病。
, http://www.www.srpcoatings.com
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎滑膜的另一個(gè)病理特征是血管的形成。在組織學(xué)上,血管是一種以血管增生。炎性細(xì)胞侵潤為特征的肉芽組織。研究發(fā)現(xiàn),血管翳和軟骨交界處可有血管。單個(gè)核細(xì)胞、纖維母細(xì)胞侵入軟骨內(nèi),局部蛋白酶增高。因此,可能與軟骨的破壞有關(guān)。隨病變進(jìn)展,血管翳可逐漸覆蓋軟骨,導(dǎo)致其變性、降解。血管翳的早期多為細(xì)胞浸潤、血管增生;晚期則以纖維化為主,標(biāo)志著類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的中、后期變化。有人稱血管翳的這種侵入特點(diǎn)為類腫瘤樣病變。血管翳的生長有其自限性,其原因仍不清楚。
[臨床表現(xiàn)]
類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是一種以關(guān)節(jié)滑膜炎及系統(tǒng)性血管炎為特征的全身性疾病。其臨床表現(xiàn)多種多樣,發(fā)病方式也各不相同。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的診斷主要依據(jù)臨床特點(diǎn)、免疫學(xué)指標(biāo)以及影像學(xué)檢查對(duì)診斷有參考意義。本節(jié)著重對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床表現(xiàn)及特征進(jìn)行討論。
一、發(fā)病方式
類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)病可急可緩,但多數(shù)患者為緩慢發(fā)病。常見的發(fā)病形式及特點(diǎn)如下:
(一)慢性發(fā)病型
超過半數(shù)的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者呈隱匿性發(fā)病。一般歷時(shí)數(shù)周至數(shù)月。該型起病多以全身癥狀為主,如疲乏、不適或伴有全身肌肉疼痛。隨后出現(xiàn)關(guān)節(jié)癥狀,如晨僵。關(guān)節(jié)疼痛和腫脹。最初多為非對(duì)稱性,以后則表現(xiàn)為對(duì)稱性關(guān)節(jié)炎。研究發(fā)現(xiàn),類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的對(duì)稱性關(guān)節(jié)受累可能與周圍神經(jīng)末梢分泌的神經(jīng)多肽,如P物質(zhì)等有關(guān)。, 百拇醫(yī)藥(栗占國)
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎滑膜中T細(xì)胞的積聚可能與滲出、局部增殖及T細(xì)胞凋亡減低有關(guān)。然而,有的研究發(fā)現(xiàn)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎滑膜有Fas介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡增強(qiáng)的表現(xiàn)。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎滑膜T細(xì)胞表達(dá)高水平的Fas和低水平Bcl2,但是,對(duì)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎滑膜液的研究并未發(fā)現(xiàn)細(xì)胞凋亡增強(qiáng)。一般認(rèn)為,這種關(guān)節(jié)內(nèi)無T細(xì)胞凋亡增強(qiáng)的情況可能與滑膜內(nèi)T細(xì)胞表達(dá)Fas---L降低有關(guān)[7]。
[病理學(xué)特征]
滑膜病變是類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的顯著特點(diǎn)之-。主要表現(xiàn)為滑膜的水腫。肥厚和增生。纖維母細(xì)胞之血管增生。纖維蛋白原沉積等。這些變化的輕重依病程而異;に[和纖維蛋白原沉積是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的最早期變化。在臨床上則表現(xiàn)為類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎受累關(guān)節(jié)的腫脹。在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的慢性階段,滑膜以增生為主。A型(類巨噬細(xì)胞)及B型(類纖維母細(xì)胞)滑膜細(xì)胞均有增生,但前者尤為明顯。研究表明,PCNA及c-myc可能與滑膜細(xì)胞的增殖有關(guān)。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的滑膜下層可有大量的T細(xì)胞(CD4+細(xì)胞為主)、B細(xì)胞,巨噬細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤;ひ部捎芯衷钚灶惾庋磕[樣病變,并有多核巨細(xì)胞。多數(shù)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎滑膜中淋巴細(xì)胞的分布類似淋巴結(jié)內(nèi)的特征。一般認(rèn)為,與CD4+T細(xì)胞相比,滑膜內(nèi)CD8+T細(xì)胞相對(duì)較少。T抑制細(xì)胞活性減低可能與局部B細(xì)胞漿細(xì)胞活性增強(qiáng)及自身抗體合成增多有關(guān)。對(duì)T細(xì)胞亞型的分析發(fā)現(xiàn),滑膜內(nèi)T細(xì)胞多有記憶T細(xì)胞的表型。即CD4、CD45ROS+、CD29、CD44+、CDlla/CD18+這些結(jié)果提示,滑膜內(nèi)的T細(xì)胞大多曾受抗原驅(qū)動(dòng),處于"靜止"或激活前狀態(tài)。另一方面, HLA-DR4/DR1在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的表達(dá)增強(qiáng),表明DR4/DR1提呈的抗原直接激活CD4+T細(xì)胞,從而誘導(dǎo)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病。
, http://www.www.srpcoatings.com
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎滑膜的另一個(gè)病理特征是血管的形成。在組織學(xué)上,血管是一種以血管增生。炎性細(xì)胞侵潤為特征的肉芽組織。研究發(fā)現(xiàn),血管翳和軟骨交界處可有血管。單個(gè)核細(xì)胞、纖維母細(xì)胞侵入軟骨內(nèi),局部蛋白酶增高。因此,可能與軟骨的破壞有關(guān)。隨病變進(jìn)展,血管翳可逐漸覆蓋軟骨,導(dǎo)致其變性、降解。血管翳的早期多為細(xì)胞浸潤、血管增生;晚期則以纖維化為主,標(biāo)志著類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的中、后期變化。有人稱血管翳的這種侵入特點(diǎn)為類腫瘤樣病變。血管翳的生長有其自限性,其原因仍不清楚。
[臨床表現(xiàn)]
類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是一種以關(guān)節(jié)滑膜炎及系統(tǒng)性血管炎為特征的全身性疾病。其臨床表現(xiàn)多種多樣,發(fā)病方式也各不相同。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的診斷主要依據(jù)臨床特點(diǎn)、免疫學(xué)指標(biāo)以及影像學(xué)檢查對(duì)診斷有參考意義。本節(jié)著重對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床表現(xiàn)及特征進(jìn)行討論。
一、發(fā)病方式
類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)病可急可緩,但多數(shù)患者為緩慢發(fā)病。常見的發(fā)病形式及特點(diǎn)如下:
(一)慢性發(fā)病型
超過半數(shù)的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者呈隱匿性發(fā)病。一般歷時(shí)數(shù)周至數(shù)月。該型起病多以全身癥狀為主,如疲乏、不適或伴有全身肌肉疼痛。隨后出現(xiàn)關(guān)節(jié)癥狀,如晨僵。關(guān)節(jié)疼痛和腫脹。最初多為非對(duì)稱性,以后則表現(xiàn)為對(duì)稱性關(guān)節(jié)炎。研究發(fā)現(xiàn),類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的對(duì)稱性關(guān)節(jié)受累可能與周圍神經(jīng)末梢分泌的神經(jīng)多肽,如P物質(zhì)等有關(guān)。, 百拇醫(yī)藥(栗占國)
百拇醫(yī)藥網(wǎng) http://www.www.srpcoatings.com/html/Dir/2003/09/26/99/681.htm