傳染性非典型肺炎的診療方案(之三)
(五)自然與社會因素的影響
1.自然因素
從目前的資料看，不利于空氣流通、以及迫使人們室內(nèi)集聚的環(huán)境條件，有利于傳染源傳播病原體。根據(jù)越南、加拿大、我國臺灣等地的資料表明，SARS流行時當(dāng)?shù)匾巡皇恰岸骸奔竟?jié)、且氣溫較高。季節(jié)因素與SARS在人與人之間的傳播似無直接關(guān)系。至于氣象條件、季節(jié)性、地理條件、生態(tài)環(huán)境等與SARS發(fā)病的關(guān)系，尚需進一步觀察。
2.社會因素
人口密度高、流動性大、衛(wèi)生條件差、不良的衛(wèi)生習(xí)慣，均有利于疾病的傳播。人口集中、交通便利、醫(yī)療資源豐富的大城市，常因患者就診相對集中，容易造成SARS的暴發(fā)和流行。醫(yī)院內(nèi)感染的預(yù)防控制措施不力、醫(yī)護人員的個人衛(wèi)生習(xí)慣和防護措施不當(dāng)?shù)�，有利于發(fā)生醫(yī)院內(nèi)傳播。此次流行中，患者通過現(xiàn)代化交通工具的流動和遷移，成為SARS遠距離傳播的原因。
, http://www.www.srpcoatings.com
[發(fā)病機制]
SARS是一種新近由SARS-CoV引起的傳染病，人們對其發(fā)病機制的了解還不清楚，所得到的一些線索主要來自SARS死亡病例的尸體解剖資料、超微結(jié)構(gòu)研究、核酸水平的SARS-CoV檢測和SARS患者的臨床資料。認(rèn)識的許多方面仍屬推測，而且不可避免地還會受到治療措施的影響。
SARS-CoV由呼吸道進入人體，在呼吸道黏膜上皮內(nèi)復(fù)制，進一步引起病毒血癥。被病毒侵染的細胞包括氣管支氣管上皮細胞、肺泡上皮細胞、血管內(nèi)皮細胞、巨噬細胞、腸道上皮細胞、腎臟遠段曲管上皮和淋巴細胞。肺泡上皮細胞和肺血管內(nèi)皮細胞受累可損傷呼吸膜血氣屏障的完整性，同時伴有炎癥性充血，引起漿液和纖維蛋白原的大量滲出，滲出的纖維蛋白原凝集成纖維素，進而與壞死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。
機體對SARS-CoV感染的反應(yīng)可表現(xiàn)為肺間質(zhì)內(nèi)有巨噬細胞和淋巴細胞滲出，激活的巨噬細胞和淋巴細胞可釋放細胞因子和自由基，進一步增加肺泡毛細血管的通透性和誘發(fā)成纖維細胞增生。受損的肺泡上皮細胞脫落到肺泡腔內(nèi)可形成脫屑性肺泡炎，且肺泡腔內(nèi)含有多量的巨噬細胞。增生脫落的肺泡上皮細胞和巨噬細胞可形成巨細胞。就巨細胞表型來說，主要為肺泡上皮細胞源(AE1/AE3陽性)，少數(shù)為巨噬細胞源(CD68陽性)。巨細胞的形成可能與SARS-CoV侵染有關(guān)。因為體外實驗證明，SARS-CoV感染可使Vero細胞融合形成合體細胞。肺臟的以上改變符合彌漫性肺泡損傷(diffuse alveolar damage,DAD)的滲出期變化。病變嚴(yán)重或恢復(fù)不良的患者隨后出現(xiàn)DAD的增殖期和纖維細胞，并產(chǎn)生Ⅰ型和Ⅲ型膠原纖維。腸道上皮細胞和腎臟遠段曲管上皮細胞被SARS-CoV侵染，一方面可解釋部分臨床患者的消化道癥狀，另一方面也可能在疾病的傳播途徑方面有一定意義。
由于DAD和彌漫性肺變致的血氧飽和度下降，以及血管內(nèi)皮細胞損傷等因素所引起的彌溫性血管內(nèi)凝血，常常造成多器官功能衰竭而導(dǎo)致患者死亡。
SARS患者末梢血淋巴細胞減少，特別是CD4+細胞數(shù)減少，而且有證據(jù)表明SARS-CoV直接感染淋巴細胞，可能與SARS-CoV的細胞毒性作用以及誘導(dǎo)細胞凋亡作用有關(guān)。kjqdSARS患者的體液免疫反應(yīng)似乎正常，但從SARS患者恢復(fù)期血清有明顯的治療作用的角度看，SARS-CoV感染也會不同程度地影響體液免疫反應(yīng)。SARS-CoV影響細胞免疫和體液免疫反應(yīng)在SARS發(fā)生發(fā)展過程中起一定作用，至少意味著細胞免疫和體液免疫損傷的患者預(yù)后較差。
關(guān)注非典專題, http://www.www.srpcoatings.com
1.自然因素
從目前的資料看，不利于空氣流通、以及迫使人們室內(nèi)集聚的環(huán)境條件，有利于傳染源傳播病原體。根據(jù)越南、加拿大、我國臺灣等地的資料表明，SARS流行時當(dāng)?shù)匾巡皇恰岸骸奔竟?jié)、且氣溫較高。季節(jié)因素與SARS在人與人之間的傳播似無直接關(guān)系。至于氣象條件、季節(jié)性、地理條件、生態(tài)環(huán)境等與SARS發(fā)病的關(guān)系，尚需進一步觀察。
2.社會因素
人口密度高、流動性大、衛(wèi)生條件差、不良的衛(wèi)生習(xí)慣，均有利于疾病的傳播。人口集中、交通便利、醫(yī)療資源豐富的大城市，常因患者就診相對集中，容易造成SARS的暴發(fā)和流行。醫(yī)院內(nèi)感染的預(yù)防控制措施不力、醫(yī)護人員的個人衛(wèi)生習(xí)慣和防護措施不當(dāng)?shù)�，有利于發(fā)生醫(yī)院內(nèi)傳播。此次流行中，患者通過現(xiàn)代化交通工具的流動和遷移，成為SARS遠距離傳播的原因。
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[發(fā)病機制]
SARS是一種新近由SARS-CoV引起的傳染病，人們對其發(fā)病機制的了解還不清楚，所得到的一些線索主要來自SARS死亡病例的尸體解剖資料、超微結(jié)構(gòu)研究、核酸水平的SARS-CoV檢測和SARS患者的臨床資料。認(rèn)識的許多方面仍屬推測，而且不可避免地還會受到治療措施的影響。
SARS-CoV由呼吸道進入人體，在呼吸道黏膜上皮內(nèi)復(fù)制，進一步引起病毒血癥。被病毒侵染的細胞包括氣管支氣管上皮細胞、肺泡上皮細胞、血管內(nèi)皮細胞、巨噬細胞、腸道上皮細胞、腎臟遠段曲管上皮和淋巴細胞。肺泡上皮細胞和肺血管內(nèi)皮細胞受累可損傷呼吸膜血氣屏障的完整性，同時伴有炎癥性充血，引起漿液和纖維蛋白原的大量滲出，滲出的纖維蛋白原凝集成纖維素，進而與壞死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。
機體對SARS-CoV感染的反應(yīng)可表現(xiàn)為肺間質(zhì)內(nèi)有巨噬細胞和淋巴細胞滲出，激活的巨噬細胞和淋巴細胞可釋放細胞因子和自由基，進一步增加肺泡毛細血管的通透性和誘發(fā)成纖維細胞增生。受損的肺泡上皮細胞脫落到肺泡腔內(nèi)可形成脫屑性肺泡炎，且肺泡腔內(nèi)含有多量的巨噬細胞。增生脫落的肺泡上皮細胞和巨噬細胞可形成巨細胞。就巨細胞表型來說，主要為肺泡上皮細胞源(AE1/AE3陽性)，少數(shù)為巨噬細胞源(CD68陽性)。巨細胞的形成可能與SARS-CoV侵染有關(guān)。因為體外實驗證明，SARS-CoV感染可使Vero細胞融合形成合體細胞。肺臟的以上改變符合彌漫性肺泡損傷(diffuse alveolar damage,DAD)的滲出期變化。病變嚴(yán)重或恢復(fù)不良的患者隨后出現(xiàn)DAD的增殖期和纖維細胞，并產(chǎn)生Ⅰ型和Ⅲ型膠原纖維。腸道上皮細胞和腎臟遠段曲管上皮細胞被SARS-CoV侵染，一方面可解釋部分臨床患者的消化道癥狀，另一方面也可能在疾病的傳播途徑方面有一定意義。
由于DAD和彌漫性肺變致的血氧飽和度下降，以及血管內(nèi)皮細胞損傷等因素所引起的彌溫性血管內(nèi)凝血，常常造成多器官功能衰竭而導(dǎo)致患者死亡。
SARS患者末梢血淋巴細胞減少，特別是CD4+細胞數(shù)減少，而且有證據(jù)表明SARS-CoV直接感染淋巴細胞，可能與SARS-CoV的細胞毒性作用以及誘導(dǎo)細胞凋亡作用有關(guān)。kjqdSARS患者的體液免疫反應(yīng)似乎正常，但從SARS患者恢復(fù)期血清有明顯的治療作用的角度看，SARS-CoV感染也會不同程度地影響體液免疫反應(yīng)。SARS-CoV影響細胞免疫和體液免疫反應(yīng)在SARS發(fā)生發(fā)展過程中起一定作用，至少意味著細胞免疫和體液免疫損傷的患者預(yù)后較差。
關(guān)注非典專題, http://www.www.srpcoatings.com
百拇醫(yī)藥網(wǎng) http://www.www.srpcoatings.com/html/Dir/2003/12/03/18/277.htm