糖尿病腎病伴早期慢性腎衰的早期防治和營養(yǎng)治療
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西部腎病網(wǎng)
北京協(xié)和醫(yī)院 鄭法雷
糖尿病腎病(Diahetic Nephropathy,DN)是糖尿病的主要并發(fā)癥之一，也是糖尿病患者勞動能力喪失和死亡的主要原因之一。據(jù)報告，在胰島素依賴型(IDDM)或非胰島素依賴型(NIDDM)糖尿病病人中，糖尿病腎病的發(fā)生率高達25%-30%(美國報告，1型中占30%，2型中占25%)。因此，糖尿病腎病的早中期預防和及時診治，對保護腎功能、改善患者預后有著重要意義。
糖尿病腎病的病理生理
糖尿病腎病腎臟損害主要表現(xiàn)為腎小球硬化(彌漫性或結(jié)節(jié)性硬化及囊滴、纖維蛋白冠形成)、腎小動脈硬化和腎動脈硬化等血管性病變，也可有感染性間質(zhì)性腎炎(腎盂腎炎)和腎乳頭壞死。實際上，在腎小球硬化出現(xiàn)之前，糖尿病腎病的某些病理生理變化已經(jīng)存在。有人將糖尿病腎病分為腎小球高濾過(CFR升高)、腎小球基底膜增厚(伴系膜擴張)、微量蛋白尿(20-200ug/min或30-300mg/24hr)、臨床蛋白尿(>200ug/min或>300mg/24hr)和腎功能衰竭五個階段。蛋白尿嚴重者可伴有腎病綜合征此時往往已有腎功能損害，而且多數(shù)發(fā)展迅速，預后較差.
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糖尿病腎病最早的病理生理變化是腎小球高濾過和腎小球肥大。引起這一變化的主要因素高血糖，而血管緊 張素、醛固酮、內(nèi)皮素、心房肽、前列腺素(PGE2,PGI2)、生長激素、胰高血糖素、瘦素等激素或血管活性物質(zhì)水平的升高，以及這些物質(zhì)動態(tài)平衡的變化等，也參與這一過程。Brenner等認為糖尿病、高血壓、肥胖、慢性腎病、高鈉飲食、高蛋白飲食等均可引起“腎小球高濾過綜合征”。2型糖尿病(常伴有高血壓與肥胖)是導致腎小球高濾過綜合征的主要因素之一。持續(xù)性腎小球高濾過可引起腎小球系膜、基底膜和毛細血管內(nèi)皮的損害；高脂血癥、血液粘滯性升高、紅細胞易粘結(jié)(stiff)、血栓素(TXB2)升高、血小板獲得性生長因子(PDGF)增高等因素的參與，可進一步加重微血管(腎小球毛細血管和腎小動脈的硬化；多種蛋白質(zhì)(白蛋白、球蛋白和纖維蛋白)及脂質(zhì)粘多糖在基 底膜的沉 積，是促進腎小球硬化的另一因素。近幾年關(guān)于腎小管間質(zhì)損害在糖尿病腎病進展過程中的作用也引起了重視。
糖尿病腎病的早期防治
, 百拇醫(yī)藥
早中期糖尿病腎病的預防包括一級預防(早期預防)和二級預防。前者指出現(xiàn)臨床糖尿病腎病之前的預防措施，后者指臨床糖尿病腎病階段所采取的延緩病程進展的措施。糖尿病腎病的一、二級預防，即早中期糖尿病腎病防治的主要目標是：控制腎小球高濾過，防止腎小球硬化減輕或糾正微量或明顯蛋白尿：保護腎功能，防止或延緩輕度腎功能不全進一步惡化，而為了實現(xiàn)早中期糖尿病腎病的及時、合理的治療，也必須有相應的實驗室診斷方法為臨床提供依據(jù)。
早期糖尿病腎病的防治對策可包括以下諸方面：及時控制高血糖；控制過高體重和體重 指數(shù)(BMl)；控制高 血壓；控制微量蛋白尿；控制飲食蛋白攝入量(0.8—1.0g/kg/d)等；可應用轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體1拮抗劑(ATlA)或/和血小板拮 抗劑治療，以減輕蛋白尿，延緩腎功能損害的發(fā)展等。關(guān) 于轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)延緩糖尿病腎病病人腎功能損害進展的作用。已有多中心臨床試驗證實。如患者已出現(xiàn)明顯蛋白尿甚至腎病綜合征，則治療措 施需進一步加強，除 述諸點外，有時還需要予 以降脂藥、利尿劑、補充氨基酸制劑或白蛋白等。有的病人伴有腎小管功能障礙、泌尿系感染等，也應及時治療。, 百拇醫(yī)藥
糖尿病腎病(Diahetic Nephropathy,DN)是糖尿病的主要并發(fā)癥之一，也是糖尿病患者勞動能力喪失和死亡的主要原因之一。據(jù)報告，在胰島素依賴型(IDDM)或非胰島素依賴型(NIDDM)糖尿病病人中，糖尿病腎病的發(fā)生率高達25%-30%(美國報告，1型中占30%，2型中占25%)。因此，糖尿病腎病的早中期預防和及時診治，對保護腎功能、改善患者預后有著重要意義。
糖尿病腎病的病理生理
糖尿病腎病腎臟損害主要表現(xiàn)為腎小球硬化(彌漫性或結(jié)節(jié)性硬化及囊滴、纖維蛋白冠形成)、腎小動脈硬化和腎動脈硬化等血管性病變，也可有感染性間質(zhì)性腎炎(腎盂腎炎)和腎乳頭壞死。實際上，在腎小球硬化出現(xiàn)之前，糖尿病腎病的某些病理生理變化已經(jīng)存在。有人將糖尿病腎病分為腎小球高濾過(CFR升高)、腎小球基底膜增厚(伴系膜擴張)、微量蛋白尿(20-200ug/min或30-300mg/24hr)、臨床蛋白尿(>200ug/min或>300mg/24hr)和腎功能衰竭五個階段。蛋白尿嚴重者可伴有腎病綜合征此時往往已有腎功能損害，而且多數(shù)發(fā)展迅速，預后較差.
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糖尿病腎病最早的病理生理變化是腎小球高濾過和腎小球肥大。引起這一變化的主要因素高血糖，而血管緊 張素、醛固酮、內(nèi)皮素、心房肽、前列腺素(PGE2,PGI2)、生長激素、胰高血糖素、瘦素等激素或血管活性物質(zhì)水平的升高，以及這些物質(zhì)動態(tài)平衡的變化等，也參與這一過程。Brenner等認為糖尿病、高血壓、肥胖、慢性腎病、高鈉飲食、高蛋白飲食等均可引起“腎小球高濾過綜合征”。2型糖尿病(常伴有高血壓與肥胖)是導致腎小球高濾過綜合征的主要因素之一。持續(xù)性腎小球高濾過可引起腎小球系膜、基底膜和毛細血管內(nèi)皮的損害；高脂血癥、血液粘滯性升高、紅細胞易粘結(jié)(stiff)、血栓素(TXB2)升高、血小板獲得性生長因子(PDGF)增高等因素的參與，可進一步加重微血管(腎小球毛細血管和腎小動脈的硬化；多種蛋白質(zhì)(白蛋白、球蛋白和纖維蛋白)及脂質(zhì)粘多糖在基 底膜的沉 積，是促進腎小球硬化的另一因素。近幾年關(guān)于腎小管間質(zhì)損害在糖尿病腎病進展過程中的作用也引起了重視。
糖尿病腎病的早期防治
, 百拇醫(yī)藥
早中期糖尿病腎病的預防包括一級預防(早期預防)和二級預防。前者指出現(xiàn)臨床糖尿病腎病之前的預防措施，后者指臨床糖尿病腎病階段所采取的延緩病程進展的措施。糖尿病腎病的一、二級預防，即早中期糖尿病腎病防治的主要目標是：控制腎小球高濾過，防止腎小球硬化減輕或糾正微量或明顯蛋白尿：保護腎功能，防止或延緩輕度腎功能不全進一步惡化，而為了實現(xiàn)早中期糖尿病腎病的及時、合理的治療，也必須有相應的實驗室診斷方法為臨床提供依據(jù)。
早期糖尿病腎病的防治對策可包括以下諸方面：及時控制高血糖；控制過高體重和體重 指數(shù)(BMl)；控制高 血壓；控制微量蛋白尿；控制飲食蛋白攝入量(0.8—1.0g/kg/d)等；可應用轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體1拮抗劑(ATlA)或/和血小板拮 抗劑治療，以減輕蛋白尿，延緩腎功能損害的發(fā)展等。關(guān) 于轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)延緩糖尿病腎病病人腎功能損害進展的作用。已有多中心臨床試驗證實。如患者已出現(xiàn)明顯蛋白尿甚至腎病綜合征，則治療措 施需進一步加強，除 述諸點外，有時還需要予 以降脂藥、利尿劑、補充氨基酸制劑或白蛋白等。有的病人伴有腎小管功能障礙、泌尿系感染等，也應及時治療。, 百拇醫(yī)藥
百拇醫(yī)藥網(wǎng) http://www.www.srpcoatings.com/html/Dir/2004/06/21/41/85/71.htm