白血病細(xì)胞為何游走浸潤 趨化因子受體異常是重要致病因素
本報(bào)綜合消息 武漢大學(xué)醫(yī)學(xué)院免疫系、安徽醫(yī)科大學(xué)免疫學(xué)教研室譚錦泉教授及助手張秋萍、李群等近日在白血病的致病機(jī)理和臨床治療研究中取得重要成果。他們的研究在世界上首次發(fā)現(xiàn)，急慢性淋巴細(xì)胞白血病患者體內(nèi)的白血病細(xì)胞上的趨化因子受體CCR9異常增高，是造成白血病患者各種臟器損害的最重要因素之一。而聯(lián)合使用白介素-2及白介素-4則可明顯改善白血病患者器官的損害，從而為白血病的治療開辟了一條新的思路。據(jù)悉，他們的研究成果發(fā)表在近期出版的國際頂尖腫瘤科學(xué)雜志——美國《腫瘤研究》上。
白血病是常見的惡性腫瘤之一，每年約有3萬名新發(fā)病人，約占癌癥總發(fā)病率的5%。急慢性白血病一個(gè)重要的病理改變是白血病細(xì)胞向體內(nèi)重要器官，如肝、心、腦、腎、脾等游走浸潤，從而引起器官不可逆損害。譚錦泉教授等通過對臨床大量白血病病人的檢查發(fā)現(xiàn)，白血病患者體內(nèi)的趨化因子受體CCR9異常增高，而正是CCR9及其配體的異常增高，誘導(dǎo)了白血病細(xì)胞向各重要臟器浸潤，使之成為白血病患者器官損害的重要因素。研究還發(fā)現(xiàn)，對白血病患者聯(lián)合應(yīng)用白介素-2和白介素-4，可以大幅度抑制CCR9在T淋巴細(xì)胞性白血病細(xì)胞上的表達(dá)，從而明顯抑制CCR9對白血病患者各個(gè)重要器官的損害。他們還提出，臨床可以應(yīng)用CCR9的反義藥物，阻斷CCR9在白血病細(xì)胞上的表達(dá)，再加上聯(lián)合使用白介素-2、白介素-4，將改變目前臨床對急慢性白血病患者的治療方案。目前臨床使用的抗白血病藥物大多數(shù)毒性很大，許多患者難以承受，而這種新的治療方法則是一種高效、無毒的輔助治療方法。 (馮立忠 蔣明), 百拇醫(yī)藥
白血病是常見的惡性腫瘤之一，每年約有3萬名新發(fā)病人，約占癌癥總發(fā)病率的5%。急慢性白血病一個(gè)重要的病理改變是白血病細(xì)胞向體內(nèi)重要器官，如肝、心、腦、腎、脾等游走浸潤，從而引起器官不可逆損害。譚錦泉教授等通過對臨床大量白血病病人的檢查發(fā)現(xiàn)，白血病患者體內(nèi)的趨化因子受體CCR9異常增高，而正是CCR9及其配體的異常增高，誘導(dǎo)了白血病細(xì)胞向各重要臟器浸潤，使之成為白血病患者器官損害的重要因素。研究還發(fā)現(xiàn)，對白血病患者聯(lián)合應(yīng)用白介素-2和白介素-4，可以大幅度抑制CCR9在T淋巴細(xì)胞性白血病細(xì)胞上的表達(dá)，從而明顯抑制CCR9對白血病患者各個(gè)重要器官的損害。他們還提出，臨床可以應(yīng)用CCR9的反義藥物，阻斷CCR9在白血病細(xì)胞上的表達(dá)，再加上聯(lián)合使用白介素-2、白介素-4，將改變目前臨床對急慢性白血病患者的治療方案。目前臨床使用的抗白血病藥物大多數(shù)毒性很大，許多患者難以承受，而這種新的治療方法則是一種高效、無毒的輔助治療方法。 (馮立忠 蔣明), 百拇醫(yī)藥