大連帕金森病防治研究獲進(jìn)展
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中國醫(yī)藥報
近日，由大連醫(yī)科大學(xué)張萬琴教授主持的“研究中腦黑質(zhì)內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞激活與帕金森病關(guān)系”課題結(jié)題。該課題相關(guān)研究論文被美國《科學(xué)引文索引》(SCI)收錄17條，被引用341次；課題組研制的防治神經(jīng)變性疾病帕金森病和癲癇的新藥生產(chǎn)工藝，日前獲得了國家發(fā)明專利證書。
帕金森病是常見的神經(jīng)變性疾病，患者多見于中老年人，其病因及發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，目前臨床對該病仍采用對癥替代治療方法。帕金森病癥狀的出現(xiàn)與中腦黑質(zhì)內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元變性導(dǎo)致紋狀體內(nèi)多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)水平降低有關(guān)。有資料表明，只有紋狀體內(nèi)多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)水平降到很低時，才出現(xiàn)帕金森病的臨床癥狀，因此該病不易被早期發(fā)現(xiàn)。
張萬琴教授等研究證明，小膠質(zhì)細(xì)胞的激活是引起多巴胺能神經(jīng)元變性和持續(xù)性變性的重要因素。中腦黑質(zhì)內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞激活，特別是吞噬了聚集的突觸核蛋白之后被持續(xù)激活，并通過尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶催
化產(chǎn)生超氧化物，是引起多巴胺能神經(jīng)元變性并導(dǎo)致帕金森病的重要原因。該研究還發(fā)現(xiàn)，當(dāng)中腦黑質(zhì)內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元的損毀程度達(dá)到80%以上時，紋狀體內(nèi)細(xì)胞外液中多巴胺能神經(jīng)遞質(zhì)水平尚能維持于接近正常，表明中腦黑質(zhì)內(nèi)殘存的
多巴胺能神經(jīng)元有加強(qiáng)釋放多巴胺的代償能力，這一能力掩蓋了帕金森病臨床癥狀的出現(xiàn)。該研究所開發(fā)的能保護(hù)中腦黑質(zhì)內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元的新藥，有望用于預(yù)防帕金森病高危人群臨床癥狀的發(fā)生，延緩或停止帕金森病癥狀的進(jìn)展。
該研究的上述發(fā)現(xiàn)，不僅對帕金森病發(fā)病機(jī)制及防治有重要意義，而且對認(rèn)識癲癇、老年癡呆等神經(jīng)變性疾病的發(fā)病機(jī)制和新的治療策略有普遍意義。, http://www.www.srpcoatings.com
帕金森病是常見的神經(jīng)變性疾病，患者多見于中老年人，其病因及發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，目前臨床對該病仍采用對癥替代治療方法。帕金森病癥狀的出現(xiàn)與中腦黑質(zhì)內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元變性導(dǎo)致紋狀體內(nèi)多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)水平降低有關(guān)。有資料表明，只有紋狀體內(nèi)多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)水平降到很低時，才出現(xiàn)帕金森病的臨床癥狀，因此該病不易被早期發(fā)現(xiàn)。
張萬琴教授等研究證明，小膠質(zhì)細(xì)胞的激活是引起多巴胺能神經(jīng)元變性和持續(xù)性變性的重要因素。中腦黑質(zhì)內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞激活，特別是吞噬了聚集的突觸核蛋白之后被持續(xù)激活，并通過尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶催
化產(chǎn)生超氧化物，是引起多巴胺能神經(jīng)元變性并導(dǎo)致帕金森病的重要原因。該研究還發(fā)現(xiàn)，當(dāng)中腦黑質(zhì)內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元的損毀程度達(dá)到80%以上時，紋狀體內(nèi)細(xì)胞外液中多巴胺能神經(jīng)遞質(zhì)水平尚能維持于接近正常，表明中腦黑質(zhì)內(nèi)殘存的
多巴胺能神經(jīng)元有加強(qiáng)釋放多巴胺的代償能力，這一能力掩蓋了帕金森病臨床癥狀的出現(xiàn)。該研究所開發(fā)的能保護(hù)中腦黑質(zhì)內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元的新藥，有望用于預(yù)防帕金森病高危人群臨床癥狀的發(fā)生，延緩或停止帕金森病癥狀的進(jìn)展。
該研究的上述發(fā)現(xiàn)，不僅對帕金森病發(fā)病機(jī)制及防治有重要意義，而且對認(rèn)識癲癇、老年癡呆等神經(jīng)變性疾病的發(fā)病機(jī)制和新的治療策略有普遍意義。, http://www.www.srpcoatings.com