創(chuàng)傷性腦梗塞治療體會(附16例報告)
作者：鄧春芳 李曉衛(wèi) 焦樹平 楊雪輝
單位：鄧春芳(哈勵遜國際和平醫(yī)院 郵政編碼053000)；李曉衛(wèi)(哈勵遜國際和平醫(yī)院 郵政編碼053000)；焦樹平(哈勵遜國際和平醫(yī)院 郵政編碼053000)；楊雪輝(哈勵遜國際和平醫(yī)院 郵政編碼053000)
關鍵詞：
北京醫(yī)學990215 創(chuàng)傷性腦梗塞在顱腦損傷并發(fā)癥中較為少見，我院自1995年發(fā)來共收治16例，現(xiàn)分析總結(jié)如下。
臨床資料
本組病人16例，男14例，女2例，20歲～10例，41歲～6例。傷后至出現(xiàn)癥狀的時間：3天以內(nèi)者9例，均有蛛網(wǎng)膜下腔出血，其中7例有頜面及頸部損傷，8例有顱底骨折伴腦脊液漏，有意識障礙者8例。4天～18天者7例，其中3例有頜面及頸部外傷，4例有顱底骨折伴腦脊液漏，5例有蛛網(wǎng)膜下腔出血，有意識障礙者3例。本組病例均行頭顱CT掃描動態(tài)觀察，顯示患側(cè)額顳頂部大片低密度區(qū)，有典型腦梗塞演變過程。均為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)病變。
, 百拇醫(yī)藥
治療方法：均用抗凝、鈣離子拮抗(尼莫通等)治療。保守治療4例，單純外減壓術7例，內(nèi)外聯(lián)合減壓術5例。
預后：均隨訪半年到1年。輕殘7例，重殘5例，死亡4例。其中1例為單純外減壓，3例為原發(fā)病重保守治療無效死亡。
討 論
創(chuàng)傷性腦梗塞的發(fā)生機理較復雜[1]，主要與頸動脈系統(tǒng)血管壁損傷及顱腦損傷后血小板計數(shù)和血液粘稠度增加有關。血管壁損傷后的粗糙面易形成附壁血栓，導致腦梗塞，或栓子脫落形成腦栓塞。
文獻表明大腦中動脈血栓性閉塞甚為常見[1]，本組均以大腦中動脈供血區(qū)梗塞為主，可能是損傷顱外頸動脈系統(tǒng)形成血栓延伸至顱內(nèi)頸內(nèi)動脈，按血流分層原理，栓子多隨血流中心區(qū)進入大腦中動脈末端形成栓塞。而且尚有17.8%的人后交通動脈纖細甚至缺如[2]，自椎動脈系統(tǒng)的側(cè)支循環(huán)差更加重臨床癥狀。
, 百拇醫(yī)藥
根據(jù)本組病例的特點，試將創(chuàng)傷性腦梗塞分型為：早發(fā)型和晚發(fā)型。
早發(fā)型：傷后3天以內(nèi)出現(xiàn)梗塞者。多有頜面及頸部損傷，意識障礙重，顱底骨折腦脊液漏明顯。以動脈挫傷血栓形成為主要機理。
晚發(fā)型：受傷3天以后出現(xiàn)梗塞者。多為10～14天。多無頜面及頸部損傷，意識障礙輕，顱底骨折腦脊液漏不明顯。此型動脈損傷輕，以蛛網(wǎng)膜下腔出血刺激血管痙攣、血栓形成或栓子脫落致腦梗塞為主要機理。
由于有原發(fā)性顱腦損傷表現(xiàn)，創(chuàng)傷性腦梗塞多難做出早期診斷，需與遲發(fā)性顱內(nèi)血腫鑒別。梗塞病人偏癱表現(xiàn)明顯，而顱內(nèi)血腫以意識障礙加重為主。此時頭顱CT檢查可確診。
創(chuàng)傷性腦梗塞幾乎均為大血管損傷，腦受累面積大，故需及時治療。本組死亡者多為保守治療。我們體會，創(chuàng)傷性腦梗塞病人需做頭顱CT動態(tài)觀察，一旦梗塞面積明顯擴大，占位加重，應及早手術開顱減壓，并充分切除顳極或額極做內(nèi)外聯(lián)合減壓，單純外減壓是不夠的，因術后腦水腫仍會繼續(xù)加重。顱腦損傷病人應用鈣離子拮抗劑(尼莫通等)，可擴張腦血管，增加血液流動性及降低血漿粘度[3]，對防治創(chuàng)傷性腦梗塞有積極意義�！�
參考文獻：
[1]劉明鐸主編.實用顱腦損傷學.北京：人民軍醫(yī)出版社.1992：420.
[2]張為龍.鐘世鎮(zhèn)主編.臨床解剖學叢書頭頸部分冊.北京：人民衛(wèi)生出版社.1996：66.
[3]王桂紅.尼莫地平在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患中應用的藥理學基礎.國外醫(yī)學腦血管疾病分冊，1997，5：96.
收稿日期：1997-11-19
修回日期：1998-09-21, 百拇醫(yī)藥
單位：鄧春芳(哈勵遜國際和平醫(yī)院 郵政編碼053000)；李曉衛(wèi)(哈勵遜國際和平醫(yī)院 郵政編碼053000)；焦樹平(哈勵遜國際和平醫(yī)院 郵政編碼053000)；楊雪輝(哈勵遜國際和平醫(yī)院 郵政編碼053000)
關鍵詞：
北京醫(yī)學990215 創(chuàng)傷性腦梗塞在顱腦損傷并發(fā)癥中較為少見，我院自1995年發(fā)來共收治16例，現(xiàn)分析總結(jié)如下。
臨床資料
本組病人16例，男14例，女2例，20歲～10例，41歲～6例。傷后至出現(xiàn)癥狀的時間：3天以內(nèi)者9例，均有蛛網(wǎng)膜下腔出血，其中7例有頜面及頸部損傷，8例有顱底骨折伴腦脊液漏，有意識障礙者8例。4天～18天者7例，其中3例有頜面及頸部外傷，4例有顱底骨折伴腦脊液漏，5例有蛛網(wǎng)膜下腔出血，有意識障礙者3例。本組病例均行頭顱CT掃描動態(tài)觀察，顯示患側(cè)額顳頂部大片低密度區(qū)，有典型腦梗塞演變過程。均為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)病變。
, 百拇醫(yī)藥
治療方法：均用抗凝、鈣離子拮抗(尼莫通等)治療。保守治療4例，單純外減壓術7例，內(nèi)外聯(lián)合減壓術5例。
預后：均隨訪半年到1年。輕殘7例，重殘5例，死亡4例。其中1例為單純外減壓，3例為原發(fā)病重保守治療無效死亡。
討 論
創(chuàng)傷性腦梗塞的發(fā)生機理較復雜[1]，主要與頸動脈系統(tǒng)血管壁損傷及顱腦損傷后血小板計數(shù)和血液粘稠度增加有關。血管壁損傷后的粗糙面易形成附壁血栓，導致腦梗塞，或栓子脫落形成腦栓塞。
文獻表明大腦中動脈血栓性閉塞甚為常見[1]，本組均以大腦中動脈供血區(qū)梗塞為主，可能是損傷顱外頸動脈系統(tǒng)形成血栓延伸至顱內(nèi)頸內(nèi)動脈，按血流分層原理，栓子多隨血流中心區(qū)進入大腦中動脈末端形成栓塞。而且尚有17.8%的人后交通動脈纖細甚至缺如[2]，自椎動脈系統(tǒng)的側(cè)支循環(huán)差更加重臨床癥狀。
, 百拇醫(yī)藥
根據(jù)本組病例的特點，試將創(chuàng)傷性腦梗塞分型為：早發(fā)型和晚發(fā)型。
早發(fā)型：傷后3天以內(nèi)出現(xiàn)梗塞者。多有頜面及頸部損傷，意識障礙重，顱底骨折腦脊液漏明顯。以動脈挫傷血栓形成為主要機理。
晚發(fā)型：受傷3天以后出現(xiàn)梗塞者。多為10～14天。多無頜面及頸部損傷，意識障礙輕，顱底骨折腦脊液漏不明顯。此型動脈損傷輕，以蛛網(wǎng)膜下腔出血刺激血管痙攣、血栓形成或栓子脫落致腦梗塞為主要機理。
由于有原發(fā)性顱腦損傷表現(xiàn)，創(chuàng)傷性腦梗塞多難做出早期診斷，需與遲發(fā)性顱內(nèi)血腫鑒別。梗塞病人偏癱表現(xiàn)明顯，而顱內(nèi)血腫以意識障礙加重為主。此時頭顱CT檢查可確診。
創(chuàng)傷性腦梗塞幾乎均為大血管損傷，腦受累面積大，故需及時治療。本組死亡者多為保守治療。我們體會，創(chuàng)傷性腦梗塞病人需做頭顱CT動態(tài)觀察，一旦梗塞面積明顯擴大，占位加重，應及早手術開顱減壓，并充分切除顳極或額極做內(nèi)外聯(lián)合減壓，單純外減壓是不夠的，因術后腦水腫仍會繼續(xù)加重。顱腦損傷病人應用鈣離子拮抗劑(尼莫通等)，可擴張腦血管，增加血液流動性及降低血漿粘度[3]，對防治創(chuàng)傷性腦梗塞有積極意義�！�
參考文獻：
[1]劉明鐸主編.實用顱腦損傷學.北京：人民軍醫(yī)出版社.1992：420.
[2]張為龍.鐘世鎮(zhèn)主編.臨床解剖學叢書頭頸部分冊.北京：人民衛(wèi)生出版社.1996：66.
[3]王桂紅.尼莫地平在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患中應用的藥理學基礎.國外醫(yī)學腦血管疾病分冊，1997，5：96.
收稿日期：1997-11-19
修回日期：1998-09-21, 百拇醫(yī)藥