左室肥厚的逆轉(zhuǎn)是否必要?
作者：H.Schunkert
單位：楊曉云 中國(guó)人民解放軍第四五七醫(yī)院； 趙華月 王琳 同濟(jì)醫(yī)科大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院
關(guān)鍵詞：
德國(guó)醫(yī)學(xué)/990522 Regression der linksventrikulären Hypertrophie:
gewünscht oder nicht?
左室肥厚(LVH)實(shí)際上應(yīng)看作是左室心肌張力增高的后果，本質(zhì)上是對(duì)心臟壓力負(fù)荷增加的生理性反應(yīng)結(jié)果。為了適應(yīng)這種代償性變化，在收縮時(shí)室壁肌及心肌細(xì)胞張力提高以維持正常工作。目前意見(jiàn)分歧在于：當(dāng)基礎(chǔ)病(高血壓)繼續(xù)存在時(shí)，逆轉(zhuǎn)這種生理性肥厚有無(wú)必要或是否適宜。
左室肥厚提示病變的預(yù)后
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當(dāng)心電圖或超聲心動(dòng)圖檢查發(fā)現(xiàn)患者左室肥厚時(shí)，其發(fā)生心力衰竭的危險(xiǎn)性增加(達(dá)17倍)，顯性冠心病增加5倍，心血管性死亡率增加3倍。
以高血壓為例，患者若伴有LVH，則預(yù)告心血管危險(xiǎn)信號(hào)的增高；而有LVH時(shí)，提示患者有不良的預(yù)后。
但長(zhǎng)期持續(xù)的降壓治療可以明顯降低中風(fēng)、心肌梗死和早死的危險(xiǎn)性。歐洲兩個(gè)協(xié)作組臨床長(zhǎng)期觀察(尤其是SHEP-老年性收縮期高血壓和STOP-瑞典老年性高血壓試驗(yàn))的結(jié)果表明，在積極接受抗高血壓治療的患者中，其心功能不全的發(fā)生率比未治療者降低了49%。事實(shí)證明，抗高血壓治療使左室肥厚消退時(shí)，心衰的危險(xiǎn)性不是增高，而是明顯降低。
左室肥厚消退的預(yù)后效果迄今為止只有動(dòng)物模型的報(bào)道，即升主動(dòng)脈處形成狹窄，狹窄處阻止了藥物降低心臟后負(fù)荷，但血壓降低并不影響冠狀動(dòng)脈灌注(與主動(dòng)脈瓣狹窄相反)。在該動(dòng)物模型中，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)可以明顯逆轉(zhuǎn)心肌肥厚及心肌纖維化。實(shí)驗(yàn)表明，積極接受治療的動(dòng)物盡管持續(xù)處于壓力負(fù)荷和室壁肌張力增高的狀態(tài)下，但由心衰及心臟性猝死而引起的死亡率卻明顯降低。上述資料表明，心臟早期的適應(yīng)性肥厚轉(zhuǎn)變成非適應(yīng)性時(shí)，就會(huì)加速臟器的衰竭。
, 百拇醫(yī)藥
左室肥厚的功能性后果與左室肥厚的消退
在高血壓早期以及在實(shí)驗(yàn)性主動(dòng)脈狹窄開(kāi)始數(shù)周內(nèi)，心肌的收縮功能增強(qiáng)，換言之，雖然心肌的壓力負(fù)荷增高，但早期心肌的生理性肥厚并不影響體循環(huán)的血流灌注。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，心肌的收縮功能在主動(dòng)脈狹窄10周后逐漸降低，但對(duì)部分高血壓患者，這種改變所需時(shí)間較長(zhǎng)。但左室肥厚的這些不良預(yù)后提示即將發(fā)生心泵功能失調(diào)的危險(xiǎn)。此時(shí)既有單個(gè)心肌細(xì)胞功能的低下，又有結(jié)締組織的增加，其結(jié)果是降低心臟的收縮和舒張功能。
這一過(guò)程是否可逆，經(jīng)過(guò)對(duì)高血壓患者進(jìn)行的一系列小型研究一致表明，在降壓治療和左室肥厚消退的情況下，心室的收縮和舒張功能可以明顯改善。有趣的是，當(dāng)不用抗高血壓藥治療且血壓又再度持續(xù)性增高時(shí)，左室肥厚經(jīng)過(guò)消退處理后，心臟比降壓治療前能更好地做功。因而有人估計(jì)，經(jīng)歷了左室肥厚消退的心臟能夠更好地適應(yīng)新的壓力負(fù)荷。
左室肥厚和左室肥厚消退的分子學(xué)基礎(chǔ)
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心臟的壓力負(fù)荷引起心肌基因表達(dá)全新的組織，此時(shí)，肥厚心肌里的心肌細(xì)胞和結(jié)締組織不僅以定量和/或定性的方式產(chǎn)生同型收縮蛋白，而且還產(chǎn)生轉(zhuǎn)換因子、離子轉(zhuǎn)運(yùn)酶、基質(zhì)蛋白和神經(jīng)激素。腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活似乎在心臟里起著重要的作用，我們的實(shí)驗(yàn)可以表明，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)可以在心臟局部生成，且在左室肥厚時(shí)增多，ACE生成增多還會(huì)導(dǎo)致肥厚心肌里酶原性血管緊張素Ⅱ的合成增多。進(jìn)一步的研究表明，肥厚心肌里的血管緊張素Ⅱ發(fā)揮了一系列重要的病理生理作用，它促使心臟舒張功能進(jìn)一步惡化、蛋白質(zhì)的合成加強(qiáng)，ACEI能夠明顯阻止這一分子學(xué)和功能性變化，這與以后的研究是一致的，該研究表明，高血壓患者服用ACEI后可使左心室肥厚明顯消退。
目前總結(jié)大量的科學(xué)研究表明：左心室肥厚應(yīng)作為高血壓患者的治療目標(biāo)，這一點(diǎn)已達(dá)成共識(shí)。
Grundlagen s4-5, http://www.www.srpcoatings.com
單位：楊曉云 中國(guó)人民解放軍第四五七醫(yī)院； 趙華月 王琳 同濟(jì)醫(yī)科大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院
關(guān)鍵詞：
德國(guó)醫(yī)學(xué)/990522 Regression der linksventrikulären Hypertrophie:
gewünscht oder nicht?
左室肥厚(LVH)實(shí)際上應(yīng)看作是左室心肌張力增高的后果，本質(zhì)上是對(duì)心臟壓力負(fù)荷增加的生理性反應(yīng)結(jié)果。為了適應(yīng)這種代償性變化，在收縮時(shí)室壁肌及心肌細(xì)胞張力提高以維持正常工作。目前意見(jiàn)分歧在于：當(dāng)基礎(chǔ)病(高血壓)繼續(xù)存在時(shí)，逆轉(zhuǎn)這種生理性肥厚有無(wú)必要或是否適宜。
左室肥厚提示病變的預(yù)后
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當(dāng)心電圖或超聲心動(dòng)圖檢查發(fā)現(xiàn)患者左室肥厚時(shí)，其發(fā)生心力衰竭的危險(xiǎn)性增加(達(dá)17倍)，顯性冠心病增加5倍，心血管性死亡率增加3倍。
以高血壓為例，患者若伴有LVH，則預(yù)告心血管危險(xiǎn)信號(hào)的增高；而有LVH時(shí)，提示患者有不良的預(yù)后。
但長(zhǎng)期持續(xù)的降壓治療可以明顯降低中風(fēng)、心肌梗死和早死的危險(xiǎn)性。歐洲兩個(gè)協(xié)作組臨床長(zhǎng)期觀察(尤其是SHEP-老年性收縮期高血壓和STOP-瑞典老年性高血壓試驗(yàn))的結(jié)果表明，在積極接受抗高血壓治療的患者中，其心功能不全的發(fā)生率比未治療者降低了49%。事實(shí)證明，抗高血壓治療使左室肥厚消退時(shí)，心衰的危險(xiǎn)性不是增高，而是明顯降低。
左室肥厚消退的預(yù)后效果迄今為止只有動(dòng)物模型的報(bào)道，即升主動(dòng)脈處形成狹窄，狹窄處阻止了藥物降低心臟后負(fù)荷，但血壓降低并不影響冠狀動(dòng)脈灌注(與主動(dòng)脈瓣狹窄相反)。在該動(dòng)物模型中，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)可以明顯逆轉(zhuǎn)心肌肥厚及心肌纖維化。實(shí)驗(yàn)表明，積極接受治療的動(dòng)物盡管持續(xù)處于壓力負(fù)荷和室壁肌張力增高的狀態(tài)下，但由心衰及心臟性猝死而引起的死亡率卻明顯降低。上述資料表明，心臟早期的適應(yīng)性肥厚轉(zhuǎn)變成非適應(yīng)性時(shí)，就會(huì)加速臟器的衰竭。
, 百拇醫(yī)藥
左室肥厚的功能性后果與左室肥厚的消退
在高血壓早期以及在實(shí)驗(yàn)性主動(dòng)脈狹窄開(kāi)始數(shù)周內(nèi)，心肌的收縮功能增強(qiáng)，換言之，雖然心肌的壓力負(fù)荷增高，但早期心肌的生理性肥厚并不影響體循環(huán)的血流灌注。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，心肌的收縮功能在主動(dòng)脈狹窄10周后逐漸降低，但對(duì)部分高血壓患者，這種改變所需時(shí)間較長(zhǎng)。但左室肥厚的這些不良預(yù)后提示即將發(fā)生心泵功能失調(diào)的危險(xiǎn)。此時(shí)既有單個(gè)心肌細(xì)胞功能的低下，又有結(jié)締組織的增加，其結(jié)果是降低心臟的收縮和舒張功能。
這一過(guò)程是否可逆，經(jīng)過(guò)對(duì)高血壓患者進(jìn)行的一系列小型研究一致表明，在降壓治療和左室肥厚消退的情況下，心室的收縮和舒張功能可以明顯改善。有趣的是，當(dāng)不用抗高血壓藥治療且血壓又再度持續(xù)性增高時(shí)，左室肥厚經(jīng)過(guò)消退處理后，心臟比降壓治療前能更好地做功。因而有人估計(jì)，經(jīng)歷了左室肥厚消退的心臟能夠更好地適應(yīng)新的壓力負(fù)荷。
左室肥厚和左室肥厚消退的分子學(xué)基礎(chǔ)
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心臟的壓力負(fù)荷引起心肌基因表達(dá)全新的組織，此時(shí)，肥厚心肌里的心肌細(xì)胞和結(jié)締組織不僅以定量和/或定性的方式產(chǎn)生同型收縮蛋白，而且還產(chǎn)生轉(zhuǎn)換因子、離子轉(zhuǎn)運(yùn)酶、基質(zhì)蛋白和神經(jīng)激素。腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活似乎在心臟里起著重要的作用，我們的實(shí)驗(yàn)可以表明，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)可以在心臟局部生成，且在左室肥厚時(shí)增多，ACE生成增多還會(huì)導(dǎo)致肥厚心肌里酶原性血管緊張素Ⅱ的合成增多。進(jìn)一步的研究表明，肥厚心肌里的血管緊張素Ⅱ發(fā)揮了一系列重要的病理生理作用，它促使心臟舒張功能進(jìn)一步惡化、蛋白質(zhì)的合成加強(qiáng)，ACEI能夠明顯阻止這一分子學(xué)和功能性變化，這與以后的研究是一致的，該研究表明，高血壓患者服用ACEI后可使左心室肥厚明顯消退。
目前總結(jié)大量的科學(xué)研究表明：左心室肥厚應(yīng)作為高血壓患者的治療目標(biāo)，這一點(diǎn)已達(dá)成共識(shí)。
Grundlagen s4-5, http://www.www.srpcoatings.com