缺氧及不同二氧化碳分壓下毒毛花甙K對離體豚鼠心臟的作用
作者:汪培華 楊光田
單位:汪培華 同濟(jì)醫(yī)科大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院內(nèi)科(430030武漢); 楊光田 同濟(jì)醫(yī)科大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院急診科(430030武漢)
關(guān)鍵詞:毒毛花甙K;缺氧;二氧化碳分壓;心臟收縮;舒張功能
德國醫(yī)學(xué)/990613 【摘要】 目的:了解缺氧及二氧化碳分壓升高時毒毛花甙K對離體豚鼠心臟的作用及其作用機(jī)制。方法:以改良的Langendorff法灌注離體豚鼠心臟冠狀動脈,觀察缺氧、二氧化碳分壓及氫離子濃度不同程度的增高時毒毛甙K(簡稱毒K)對心臟的作用。結(jié)果:缺氧時毒K對心臟的強(qiáng)心作用明顯減弱,而不同程度的二氧化碳分壓增高則不影響毒K的強(qiáng)心作用,也不通過其伴隨的pH值下降影響心臟對毒K的反應(yīng)性。
The Inotropic Effect of Strophanthin K on an Isolated
, 百拇醫(yī)藥
Guinea Pig Heart in Hypoxia and Differential Arterial
Carbon Dioxide Partial Pressure
Wang Peihua,Yang Guangtian.
Department of Internal Medicine, Tongji Hospital of Tongji Medical University,Wuhan 430030
【Abstract】 Objective: To investigate the inotropic effect and its mechanism of strophanthin K on an isolated guinea pig heart in hypoxia and (or) differential arterial carbon dioxide partial pressure. Methods: We perfused the coronary artery of isolated guinea heart according to Langendorff's method and observed the inotropic effect of Strophanthin K on the heart in hypoxia, differential arterial carbon dioxide partial pressure and differential hydogen ion concentration. Results: The inotropic effect of Strophanthin K on isolated heart in hypoxia was weakened. Otherwise, differential arterial carbon dioxide partial pressure didn't effect the inotropic effect of Strophanthin K on heart and didn't significantly change response of heart to strophanthin K as decreasing of pH following hypercapnia.
, 百拇醫(yī)藥
【Key Words】 Strophanthin K Hypoxia arterial carbon dioxide partial pressure contractive and diastolic function of heart
肺心病患者常有缺氧與二氧化碳分壓增高。關(guān)于缺氧及酸中毒可增加洋地黃毒性作用的研究較多,但有關(guān)缺氧及高碳酸血癥對于強(qiáng)心甙作用的報道較少。本文以改良的Langendorff法灌注離體豚鼠心臟冠狀動脈,觀察缺氧、二氧化碳分壓和氫離子濃度不同程度增高時毒毛花甙K(簡稱毒K)對心臟的作用。
材料與方法
豚鼠51只,性別不拘,體重315±26g,用改良的Krebs-Henseleit液,恒溫(37℃)、恒壓(70cm水柱)灌注離體豚鼠冠狀動脈。待心跳穩(wěn)定,經(jīng)左心房開口,向左心室插入一頂端帶有小水囊的導(dǎo)管,通過壓力換能器于4道生理記錄儀描記心室壓曲線,讀取左心室收縮壓(LVSP),并將LVSP信號輸入微分器,記錄左室內(nèi)壓變化速率(dp/dt)曲線,讀取室內(nèi)壓最大上升速率(+dp/dtmax)和最大下降速率(-dp/dtmax),同時讀取心率(HR),并量取冠狀動脈流量(Q)。
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豚鼠分為5組:A組11只,B、C、D、E組各10只。灌注液用含不同比例的混合氣體飽和以改變各組灌注液的PO2和PCO2(表1)。A組為對照組,B組為缺氧組,此組灌注液PO2雖有112mmHg,但因灌注液無紅細(xì)胞,只靠溶解的O2供細(xì)胞利用,故已有缺氧,C、D、E組均為二氧化碳分壓升高組,PCO2分別為52mmHg、110mmHg、107mmHg,E組PCO2升高程度同D組,但該組加入適量的NaHCO3,同時相應(yīng)減少NaCl,使pH值接近正常,而[Na+]保持不變。
表1 灌注液的PO2、PCO2、pH值分析(
±SD) 組別
PO2(mmHg)
, 百拇醫(yī)藥
PCO2(mmHg)
pH值
A
570±6.89
36±1.72
7.44±0.02
B
112±4.27
37±1.68
7.42±0.03
C
560±7.21
, 百拇醫(yī)藥
52±1.09
7.24±0.01
D
572±7.10
110±3.13
6.92±0.03
E
559±6.96
107±3.78
7.42±0.02
實驗條件穩(wěn)定后,記錄上述各參數(shù),然后從距冠狀動脈5cm處快速向灌流管中注入毒K,每次劑量有85μg,注入液量為0.34ml,隨即觀察并記錄各參數(shù)的變化情況。
, http://www.www.srpcoatings.com
實驗結(jié)果
缺氧及二氧化碳分壓增高對心臟的作用 由表2可見,缺氧時LVSP、LVdp/dtmax、LV-dp/dtmax及HR與A組比較,均明顯下降(P<0.05,P<0.001),而冠狀動脈流量則較A組升高,但無統(tǒng)計學(xué)差異。
表2 PO2下降、PCO2升高時毒毛花甙K對心臟的作用(
±SD) 組別
給藥
LVSP(mmHg)
LVdp/dtmax(mmHg/s)
LV-dp/dtmax(mmHg/s)
, 百拇醫(yī)藥
HR(次/min)
Q(ml/min)
A
前
48.57±19.75
1314.29±370.52
1173.81±437.50
219.05±24.68
9.071±2.03
后
64.52±29.57△△△
, 百拇醫(yī)藥 1857.14±622.75△△△
1533.33±721.86△△△
213.33±23.94
6.10±1.65△△△
變量
15.95±11.89
542.86±346.87
359.52±385.23
-5.71±5.98
-2.97±1.90
, http://www.www.srpcoatings.com
B
前
17.12±3.75***
468.33±168.34***
375.54±137.23***
171.44±24.33*
10.78±2.09
后
20.02±2.99△
598.56±172.14△
, 百拇醫(yī)藥
490.43±103.11△
165.11±16.34
9.98±1.97
變量
2.90±1.81***
130.23±76.11**
114.89±72.32**
-6.33±6.76
-0.80±1.77
C
, http://www.www.srpcoatings.com 前
37.75±17.62*
1120.00±482.01*
965.00±458.29*
212.00±19.32
9.70±2.37
后
54.00±25.93△△
1760.00±715.62△△△
1323.00±630.57△△
, 百拇醫(yī)藥
207.00±13.38
7.10±1.81△△△
變量
16.25±11.13
640.00±270.60
358.00±271.98
-5.00±13.54
-2.60±1.59
D
前
15.59±4.73
, 百拇醫(yī)藥
472.73±148.94***
327.27±75.38***
176.36±26.56*
11.81±2.41*
后
29.55±9.51△△△
850.00±167.33△△△
690.91±222.28△△△
173.64±19.63
, 百拇醫(yī)藥
10.56±2.23△△
變量
13.96±7.59
377.27±145.54
363.64±196.33
-2.73±11.04
-1.26±1.09**
E
前
23.86±12.06***#
722.73±258.23***#
, 百拇醫(yī)藥
509.09±270.94**#
192.73±20.05
8.73±2.87#
后
41.59±23.86△△
1222.73±358.03△△
990.91±675.58△△
190.00±18.44
7.17±1.98△
, 百拇醫(yī)藥
變量
17.73±16.24
500.00±390.51
481.82±495.11
-2.73±7.86
-1.55±1.63**
注 ①與對照組(A)比較,*P<0.05,**P<0.01,***P<0.001;②給藥前、后比較,△P<0.05,△△P<0.01,△△△P<0.001;③E組與D組比較,#P<0.05。
C組的LVSP、LVdp/dtmax及LV-dp/dtmax觀察值均明顯低于A組(P<0.05),D、E組該觀察指標(biāo)進(jìn)一步下降,與A組比較,有非常顯著的差異(P<0.001)。D組HR明顯低于A組(P<0.05)。E組通過糾酸后,LVSP、LVdp/dtmax及LV-dp/dtmax下降程度較D組減輕,但兩者比較并沒有統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05),而HR回升,與D組比較,有顯著差異(P<0.05)。
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結(jié)果說明,缺氧可使心肌收縮、舒張功能障礙,并使心率減慢。二氧化碳分壓升高亦可影響心肌收縮、舒張功能,且隨著升高的程度增加而加重?fù)p害。心率亦減慢,但糾酸后心率接近正常。
缺氧時毒K對心臟的作用 缺氧時給予毒K,可使LVSP、LVdp/dtmax及LV-dp/dtmax值上升,給藥前、后比較,有顯著差異(P<0.05),但其上升幅度較小,變量與A組比較,兩者有顯著差異(P<0.01,P<0.001)。
不同二氧化碳分壓下毒K對心臟的作用 C、D組PCO2分別為52mmHg、110mmHg時,毒K可使LVSP、LVdp/dtmax及LV-dp/dtmax均顯著上升(P<0.01,P<0.001),但其用藥后的變量,與A組比較,均無顯著差異(P>0.05)。C、D組用藥后Q亦減少,其變量均減小,D組與A組比較,P<0.01。
二氧化碳分壓升高,但pH值正常時毒K對心臟的作用 E組PCO2升高到107mmHg,而pH值由6.92糾正至7.42時,毒K也使LVSP、LVdp/dtmax及LV-dp/dtmax值升高,Q值降低,給藥前、后比較均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,P<0.01),但其用藥后變量與D組(PCO2110mmHg,pH6.92)比較,均無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。結(jié)果說明,PCO2升高時,并不通過其伴隨的pH值下降影響心臟對毒K的反應(yīng)性。
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討 論
本實驗觀察到缺氧及二氧化碳分壓增高均可致心肌收縮、舒張功能障礙。前者系缺氧、能量產(chǎn)生減少所致,后者由于PCO2增高,pH值降低,H+競爭性地抑制Ca2+與肌鈣蛋白興奮-收縮偶聯(lián)作用[1]。
實驗結(jié)果表明,PCO2下降時,毒K的強(qiáng)心作用明顯減弱,而PCO2不同程度的升高時毒K的藥效并不隨PCO2升高而降低。PCO2升高而pH值正常時毒K對心臟的作用與伴有pH值下降者相同。提示PCO2升高不通過導(dǎo)致pH值下降而影響心肌對毒K的反應(yīng)性。
整體實驗觀察到狗低氧血癥合并高碳酸血癥時,地高辛在體內(nèi)的分布發(fā)生變化,心肌內(nèi)地高辛濃度增加[2,3],而大鼠心肌條在不同pH、PO2和PCO2的培養(yǎng)液中培養(yǎng)時,心肌組織對于放射性同位素標(biāo)記的地高辛攝取量不一;缺氧合并高碳酸時其攝取量幾乎不變,缺氧時減少,PCO2升高時反而略增加[3]。AllamM等發(fā)現(xiàn),離體大鼠實驗缺氧時心肌內(nèi)地高辛濃度下降,而PCO2升高時其濃度則增加[4]。因此,缺氧時洋地黃的強(qiáng)心作用減弱,而PCO2增高時其強(qiáng)心作用并不減弱。本文提示臨床上用強(qiáng)心甙治療肺心病患者療效不佳,主要是受缺氧的影響,而不是高碳酸血癥。
, 百拇醫(yī)藥
至于PCO2增高時,用藥所致Q減少的程度反而減小。這是CO2的擴(kuò)張冠狀動脈作用[6]與毒K收縮血管[7]以及心肌收縮增強(qiáng)對冠狀動脈擠壓多方面效應(yīng)相互作用的結(jié)果。
參考文獻(xiàn)
1 楊光田,DaumS.氧分壓與二氧化碳分壓對離體豚鼠心肌收縮性的影響.同濟(jì)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報.1986,15(5)∶316-318.
2 Clozel JP. Influence of hypoxemia and respiratory acidosis on the plasma kinetics and tissue distribution of digoxin the conscious dog. Circulation, 1983, 68(Suppl.Ⅲ)∶64.
, 百拇醫(yī)藥
3 du Souich P,Clozel JP,Saunier C, et al. Influence of hypoxemia and respiratory acidosis on the plasma kinetics and tissue distribution of digoxin the conscious dog. Can J Physiol Pharmacol, 1985, 63∶72-77.
4 Stautegeau A. In vitro effects of hypoxia and (or) hypercapnic acidosis on the myocardial uptake of digoxin. Can J Physiol Pharmcol,1985, 63∶344-346.
5 Allam M, Saunier C,Sautegeau A, et al. The inotropic effect of digoxin on isolated rat heart in hypercapnia and (or) hypoxia. Can J Physiol Pharmacol,1990, 68(3)∶455-461.
, 百拇醫(yī)藥
6 Kazmaier S. Effects of respiratory alkalosis and acidosis on myocardial blood flow and metabolism in patients with coronary artery disease. Anesthesiology,1998, 89(4)∶831-837.
7 Doi SA, Landless PN. Digoxin in clinical practice: sorting out the facts. Br J Clin Pract,1995, 49(5)∶257-261.
(1999-08-04 收稿), http://www.www.srpcoatings.com
單位:汪培華 同濟(jì)醫(yī)科大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院內(nèi)科(430030武漢); 楊光田 同濟(jì)醫(yī)科大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院急診科(430030武漢)
關(guān)鍵詞:毒毛花甙K;缺氧;二氧化碳分壓;心臟收縮;舒張功能
德國醫(yī)學(xué)/990613 【摘要】 目的:了解缺氧及二氧化碳分壓升高時毒毛花甙K對離體豚鼠心臟的作用及其作用機(jī)制。方法:以改良的Langendorff法灌注離體豚鼠心臟冠狀動脈,觀察缺氧、二氧化碳分壓及氫離子濃度不同程度的增高時毒毛甙K(簡稱毒K)對心臟的作用。結(jié)果:缺氧時毒K對心臟的強(qiáng)心作用明顯減弱,而不同程度的二氧化碳分壓增高則不影響毒K的強(qiáng)心作用,也不通過其伴隨的pH值下降影響心臟對毒K的反應(yīng)性。
The Inotropic Effect of Strophanthin K on an Isolated
, 百拇醫(yī)藥
Guinea Pig Heart in Hypoxia and Differential Arterial
Carbon Dioxide Partial Pressure
Wang Peihua,Yang Guangtian.
Department of Internal Medicine, Tongji Hospital of Tongji Medical University,Wuhan 430030
【Abstract】 Objective: To investigate the inotropic effect and its mechanism of strophanthin K on an isolated guinea pig heart in hypoxia and (or) differential arterial carbon dioxide partial pressure. Methods: We perfused the coronary artery of isolated guinea heart according to Langendorff's method and observed the inotropic effect of Strophanthin K on the heart in hypoxia, differential arterial carbon dioxide partial pressure and differential hydogen ion concentration. Results: The inotropic effect of Strophanthin K on isolated heart in hypoxia was weakened. Otherwise, differential arterial carbon dioxide partial pressure didn't effect the inotropic effect of Strophanthin K on heart and didn't significantly change response of heart to strophanthin K as decreasing of pH following hypercapnia.
, 百拇醫(yī)藥
【Key Words】 Strophanthin K Hypoxia arterial carbon dioxide partial pressure contractive and diastolic function of heart
肺心病患者常有缺氧與二氧化碳分壓增高。關(guān)于缺氧及酸中毒可增加洋地黃毒性作用的研究較多,但有關(guān)缺氧及高碳酸血癥對于強(qiáng)心甙作用的報道較少。本文以改良的Langendorff法灌注離體豚鼠心臟冠狀動脈,觀察缺氧、二氧化碳分壓和氫離子濃度不同程度增高時毒毛花甙K(簡稱毒K)對心臟的作用。
材料與方法
豚鼠51只,性別不拘,體重315±26g,用改良的Krebs-Henseleit液,恒溫(37℃)、恒壓(70cm水柱)灌注離體豚鼠冠狀動脈。待心跳穩(wěn)定,經(jīng)左心房開口,向左心室插入一頂端帶有小水囊的導(dǎo)管,通過壓力換能器于4道生理記錄儀描記心室壓曲線,讀取左心室收縮壓(LVSP),并將LVSP信號輸入微分器,記錄左室內(nèi)壓變化速率(dp/dt)曲線,讀取室內(nèi)壓最大上升速率(+dp/dtmax)和最大下降速率(-dp/dtmax),同時讀取心率(HR),并量取冠狀動脈流量(Q)。
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豚鼠分為5組:A組11只,B、C、D、E組各10只。灌注液用含不同比例的混合氣體飽和以改變各組灌注液的PO2和PCO2(表1)。A組為對照組,B組為缺氧組,此組灌注液PO2雖有112mmHg,但因灌注液無紅細(xì)胞,只靠溶解的O2供細(xì)胞利用,故已有缺氧,C、D、E組均為二氧化碳分壓升高組,PCO2分別為52mmHg、110mmHg、107mmHg,E組PCO2升高程度同D組,但該組加入適量的NaHCO3,同時相應(yīng)減少NaCl,使pH值接近正常,而[Na+]保持不變。
表1 灌注液的PO2、PCO2、pH值分析(
PO2(mmHg)
, 百拇醫(yī)藥
PCO2(mmHg)
pH值
A
570±6.89
36±1.72
7.44±0.02
B
112±4.27
37±1.68
7.42±0.03
C
560±7.21
, 百拇醫(yī)藥
52±1.09
7.24±0.01
D
572±7.10
110±3.13
6.92±0.03
E
559±6.96
107±3.78
7.42±0.02
實驗條件穩(wěn)定后,記錄上述各參數(shù),然后從距冠狀動脈5cm處快速向灌流管中注入毒K,每次劑量有85μg,注入液量為0.34ml,隨即觀察并記錄各參數(shù)的變化情況。
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實驗結(jié)果
缺氧及二氧化碳分壓增高對心臟的作用 由表2可見,缺氧時LVSP、LVdp/dtmax、LV-dp/dtmax及HR與A組比較,均明顯下降(P<0.05,P<0.001),而冠狀動脈流量則較A組升高,但無統(tǒng)計學(xué)差異。
表2 PO2下降、PCO2升高時毒毛花甙K對心臟的作用(
給藥
LVSP(mmHg)
LVdp/dtmax(mmHg/s)
LV-dp/dtmax(mmHg/s)
, 百拇醫(yī)藥
HR(次/min)
Q(ml/min)
A
前
48.57±19.75
1314.29±370.52
1173.81±437.50
219.05±24.68
9.071±2.03
后
64.52±29.57△△△
, 百拇醫(yī)藥 1857.14±622.75△△△
1533.33±721.86△△△
213.33±23.94
6.10±1.65△△△
變量
15.95±11.89
542.86±346.87
359.52±385.23
-5.71±5.98
-2.97±1.90
, http://www.www.srpcoatings.com
B
前
17.12±3.75***
468.33±168.34***
375.54±137.23***
171.44±24.33*
10.78±2.09
后
20.02±2.99△
598.56±172.14△
, 百拇醫(yī)藥
490.43±103.11△
165.11±16.34
9.98±1.97
變量
2.90±1.81***
130.23±76.11**
114.89±72.32**
-6.33±6.76
-0.80±1.77
C
, http://www.www.srpcoatings.com 前
37.75±17.62*
1120.00±482.01*
965.00±458.29*
212.00±19.32
9.70±2.37
后
54.00±25.93△△
1760.00±715.62△△△
1323.00±630.57△△
, 百拇醫(yī)藥
207.00±13.38
7.10±1.81△△△
變量
16.25±11.13
640.00±270.60
358.00±271.98
-5.00±13.54
-2.60±1.59
D
前
15.59±4.73
, 百拇醫(yī)藥
472.73±148.94***
327.27±75.38***
176.36±26.56*
11.81±2.41*
后
29.55±9.51△△△
850.00±167.33△△△
690.91±222.28△△△
173.64±19.63
, 百拇醫(yī)藥
10.56±2.23△△
變量
13.96±7.59
377.27±145.54
363.64±196.33
-2.73±11.04
-1.26±1.09**
E
前
23.86±12.06***#
722.73±258.23***#
, 百拇醫(yī)藥
509.09±270.94**#
192.73±20.05
8.73±2.87#
后
41.59±23.86△△
1222.73±358.03△△
990.91±675.58△△
190.00±18.44
7.17±1.98△
, 百拇醫(yī)藥
變量
17.73±16.24
500.00±390.51
481.82±495.11
-2.73±7.86
-1.55±1.63**
注 ①與對照組(A)比較,*P<0.05,**P<0.01,***P<0.001;②給藥前、后比較,△P<0.05,△△P<0.01,△△△P<0.001;③E組與D組比較,#P<0.05。
C組的LVSP、LVdp/dtmax及LV-dp/dtmax觀察值均明顯低于A組(P<0.05),D、E組該觀察指標(biāo)進(jìn)一步下降,與A組比較,有非常顯著的差異(P<0.001)。D組HR明顯低于A組(P<0.05)。E組通過糾酸后,LVSP、LVdp/dtmax及LV-dp/dtmax下降程度較D組減輕,但兩者比較并沒有統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05),而HR回升,與D組比較,有顯著差異(P<0.05)。
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結(jié)果說明,缺氧可使心肌收縮、舒張功能障礙,并使心率減慢。二氧化碳分壓升高亦可影響心肌收縮、舒張功能,且隨著升高的程度增加而加重?fù)p害。心率亦減慢,但糾酸后心率接近正常。
缺氧時毒K對心臟的作用 缺氧時給予毒K,可使LVSP、LVdp/dtmax及LV-dp/dtmax值上升,給藥前、后比較,有顯著差異(P<0.05),但其上升幅度較小,變量與A組比較,兩者有顯著差異(P<0.01,P<0.001)。
不同二氧化碳分壓下毒K對心臟的作用 C、D組PCO2分別為52mmHg、110mmHg時,毒K可使LVSP、LVdp/dtmax及LV-dp/dtmax均顯著上升(P<0.01,P<0.001),但其用藥后的變量,與A組比較,均無顯著差異(P>0.05)。C、D組用藥后Q亦減少,其變量均減小,D組與A組比較,P<0.01。
二氧化碳分壓升高,但pH值正常時毒K對心臟的作用 E組PCO2升高到107mmHg,而pH值由6.92糾正至7.42時,毒K也使LVSP、LVdp/dtmax及LV-dp/dtmax值升高,Q值降低,給藥前、后比較均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,P<0.01),但其用藥后變量與D組(PCO2110mmHg,pH6.92)比較,均無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。結(jié)果說明,PCO2升高時,并不通過其伴隨的pH值下降影響心臟對毒K的反應(yīng)性。
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討 論
本實驗觀察到缺氧及二氧化碳分壓增高均可致心肌收縮、舒張功能障礙。前者系缺氧、能量產(chǎn)生減少所致,后者由于PCO2增高,pH值降低,H+競爭性地抑制Ca2+與肌鈣蛋白興奮-收縮偶聯(lián)作用[1]。
實驗結(jié)果表明,PCO2下降時,毒K的強(qiáng)心作用明顯減弱,而PCO2不同程度的升高時毒K的藥效并不隨PCO2升高而降低。PCO2升高而pH值正常時毒K對心臟的作用與伴有pH值下降者相同。提示PCO2升高不通過導(dǎo)致pH值下降而影響心肌對毒K的反應(yīng)性。
整體實驗觀察到狗低氧血癥合并高碳酸血癥時,地高辛在體內(nèi)的分布發(fā)生變化,心肌內(nèi)地高辛濃度增加[2,3],而大鼠心肌條在不同pH、PO2和PCO2的培養(yǎng)液中培養(yǎng)時,心肌組織對于放射性同位素標(biāo)記的地高辛攝取量不一;缺氧合并高碳酸時其攝取量幾乎不變,缺氧時減少,PCO2升高時反而略增加[3]。AllamM等發(fā)現(xiàn),離體大鼠實驗缺氧時心肌內(nèi)地高辛濃度下降,而PCO2升高時其濃度則增加[4]。因此,缺氧時洋地黃的強(qiáng)心作用減弱,而PCO2增高時其強(qiáng)心作用并不減弱。本文提示臨床上用強(qiáng)心甙治療肺心病患者療效不佳,主要是受缺氧的影響,而不是高碳酸血癥。
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至于PCO2增高時,用藥所致Q減少的程度反而減小。這是CO2的擴(kuò)張冠狀動脈作用[6]與毒K收縮血管[7]以及心肌收縮增強(qiáng)對冠狀動脈擠壓多方面效應(yīng)相互作用的結(jié)果。
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(1999-08-04 收稿), http://www.www.srpcoatings.com