幽門螺桿菌清除前后胃粘膜C-myc蛋白和表皮生長(zhǎng)因子受體的變化
作者:高晉華 梁后杰 劉為紋 房殿春 王振華
單位:中國(guó)人民解放軍第三軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院消化科 重慶市 400038
關(guān)鍵詞:螺桿菌,幽門;胃粘膜;C-myc基因蛋白;受體,表皮生長(zhǎng)因子
摘 要 目的 了解幽門螺桿菌
摘 要 目的 了解幽門螺桿菌(Hp)感染對(duì)胃粘膜C-myc基因蛋白和表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)表達(dá)的影響.方法 應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)和免疫熒光染色技術(shù),對(duì)Hp清除前后胃粘膜C-myc基因蛋白和EGFR進(jìn)行定量測(cè)定,用免疫組化法研究增殖細(xì)胞核抗原(PCNA)在組織中的表達(dá).結(jié)果 Hp陽性患者胃粘膜細(xì)胞C-myc蛋白和EGFR的陽性細(xì)胞百分率和平均熒光強(qiáng)度顯著高于Hp陰性患者,經(jīng)治療Hp轉(zhuǎn)陰者上述指標(biāo)顯著下降,而Hp仍為陽性者上述指標(biāo)則無明顯變化.胃粘膜PCNA標(biāo)記指數(shù)與C-myc蛋白和EGFR呈一致性改變.結(jié)論 Hp感染導(dǎo)致的C-myc蛋白和EGFR的過度表達(dá),可能對(duì)細(xì)胞增殖和癌變具有促進(jìn)作用.
, http://www.www.srpcoatings.com
中國(guó)圖書館分類號(hào) R573.2
Expression of C-myc gene protein and epidermal growth factor receptor in gastric mucosa pre- and post-Helicobacter pylori clearance
GAO Jin-Hua,LIANG Hou-Jie,LIU Wei-Wen,F(xiàn)ANG Dian-Chun and WANG Zhen-Hua
(Department of Gastroenterology,Southwest Hospital,the Third Military Medical University,Chongqing 400038,China)
Abstract AIM To investigate the effect of Helicobacter pylori infection on the expression of C-myc gene protein and epidermal growth factor receptor (EGFR) in gastric mucosa.METHODS The expression of C-myc gene protein and EGFR was quantitatively studied by flow cytometry and indirect immunofluorescence methods,proliferative cell nuclear antigen (PCNA) was analysed by immunochemistry method.RESULTS The percentage of positive cells and mean fluorescence intensity of C-myc protein and EGFR were significantly increased in Hp infected mucosa and significantly decreased after Hp clearance with triple therapy.This change was similar to that in proliferative activity indicated by PCNA labeling index.CONCLUSION The over expression of C-myc gene protein and EGFR may be the molecular basis for hyperproliferation of gastric mucosal epithelium induced by Hp infection
, 百拇醫(yī)藥
Subject headings Helicobacter pylori; gastric mucosa; C-myc gene protein; receptor,epidermal growth factor
0 引言
近年研究表明,幽門螺桿菌(Hp)感染可能與胃癌的發(fā)生有關(guān)[1],而細(xì)胞癌變是一個(gè)涉及多個(gè)基因改變的多步驟過程,已發(fā)現(xiàn)在許多種腫瘤中均有c-myc基因的擴(kuò)增和過度表達(dá).本研究的目的在于①應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)和免疫熒光技術(shù),對(duì)Hp清除前后胃粘膜C-myc基因蛋白和表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)進(jìn)行定量檢測(cè),以觀察Hp感染對(duì)c-myc基因和EGFR表達(dá)的影響;②通過對(duì)C-myc基因蛋白,EGFR和增殖細(xì)胞核抗原(PCNA)標(biāo)記指數(shù)的相關(guān)分析,了解c-myc基因和EGFR表達(dá)與細(xì)胞增殖活性的關(guān)系.
1 材料和方法
, 百拇醫(yī)藥
1.1 材料 所有患者均系以上消化道癥狀在我院行內(nèi)鏡檢查的慢性胃炎患者共72例,其中Hp陽性者40例,Hp陰性者32例.細(xì)菌學(xué)檢察包括細(xì)菌培養(yǎng),PCR檢測(cè),Giemsa染色和Warthy-Starry銀染色等,上述方法有兩項(xiàng)以上陽性判為Hp陽性,全部均為陰性者判為Hp陰性.對(duì)Hp陽性者以枸櫞酸鉍鉀(德諾,120mg,4次/d),四環(huán)素(0.25g,4次/d)和小劑量呋喃唑酮(痢特靈,10mg,4次/d)“三聯(lián)”療法進(jìn)行治療,4wk后內(nèi)鏡復(fù)查.
1.2 方法
1.2.1 C-myc基因蛋白和EGFR流式免疫熒光測(cè)定 鼠抗人C-myc蛋白單克隆抗體和兔抗人EGFR單克隆抗體均為Oncogene Science Inc.產(chǎn)品,羊抗兔和羊抗鼠FITC-IgG為軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院微生物流行病研究所生產(chǎn).胃粘膜組織剪碎,以2.5g/L胰蛋白酶消化,收集細(xì)胞懸液,用不銹鋼網(wǎng)過濾,再依次以149和74尼龍網(wǎng)過濾,去除細(xì)胞團(tuán)塊.采用間接免疫熒光染色法.將110細(xì)胞懸液用PBS液離心洗滌2次,1000r/min每次2min,棄去上清,加入1∶100稀釋的一抗100μL,在37℃恒溫水浴中溫育30min,PBS洗2次,然后加入1∶20稀釋的羊抗鼠(C-myc)或羊抗兔(EGFR) FITC-IgG 100μL 37℃水浴溫育30min,PBS洗2次,離心去上清,除去未結(jié)合的多余熒光抗體.上機(jī)前加入1.0mL PBS液,經(jīng)400目濾網(wǎng)過濾,上機(jī)分析.經(jīng)免疫熒光染色的細(xì)胞涂片在熒光顯微鏡下觀察熒光的分布情況.采用美國(guó)BD公司生產(chǎn)的流式細(xì)胞儀FACS420型,光源為2W氬離子激光器,工作功率為300mW,分別進(jìn)行單參數(shù)檢測(cè),數(shù)據(jù)測(cè)量,圖形同時(shí)輸入Hp-300 consort 30計(jì)算機(jī),應(yīng)用Single histogram statistics-substract graphs軟件程序進(jìn)行資料處理.測(cè)定前以雞紅細(xì)胞標(biāo)準(zhǔn)樣品調(diào)整儀器的CV值在5.0%以內(nèi).應(yīng)用相應(yīng)程序,每例樣品均計(jì)算出C-myc蛋白和EGFR標(biāo)記率及平均熒光強(qiáng)度,以此表示其相對(duì)含量.
, 百拇醫(yī)藥
1.2.2 PCNA免疫組化染色 采用ABC酶標(biāo)法.抗PCNA單克隆抗體(PC10)和ABC試劑盒均為Sigma公司產(chǎn)品.以正常鼠血清代替第一抗體作陰性對(duì)照.以PCNA陽性細(xì)胞占計(jì)數(shù)細(xì)胞總數(shù)的百分比作為PCNA標(biāo)記指數(shù).
統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 兩樣品均數(shù)的比較采用t檢驗(yàn),相關(guān)性比較采用直線相關(guān)分析.
2 結(jié)果
2.1 Hp陽性患者各指標(biāo)對(duì)比 Hp陽性患者胃粘膜細(xì)胞C-myc蛋白,EGFR及PCNA表達(dá)均顯著高于Hp陰性患者(表1).
表1 胃粘膜Hp感染與C-myc及PCNA的表達(dá) (
±s)
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Hp
C-myc蛋白
EGFR
PCNA
標(biāo)記指數(shù)
陽性細(xì)胞百分率
熒光強(qiáng)度
陽性細(xì)胞百分率
熒光強(qiáng)度
陽性
34.1±15.6
61.6±9.5
33.2±16.0
, 百拇醫(yī)藥
64.2±11.8
19.1±3.2
陰性
20.2±12.3b
48.7±10.1b
19.8±13.4b
49.5±9.7b
13.1±2.4b
bP<0.01,vs Hp陽性.
2.2 Hp感染對(duì)C-myc蛋白和EGFR表達(dá)的影響 經(jīng)“三聯(lián)”治療Hp轉(zhuǎn)陰者胃粘膜細(xì)胞C-myc蛋白和EGFR的陽性細(xì)胞百分率和平均熒光強(qiáng)度均顯著下降,而Hp仍為陽性者上述指標(biāo)則無明顯變化(表2).
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表2 胃粘膜Hp清除前后C-myc蛋白和EGFR表達(dá)的變化
Hp
C-myc蛋白
EGFR
陽性細(xì)胞百分率
平均熒光強(qiáng)度
陽性細(xì)胞百分率
平均熒光強(qiáng)度
清除組
治療前
34.3±15.6
63.5±9.7
, 百拇醫(yī)藥
32.7±15.8
60.3±10.7
治療后
21.5±10.9a
50.6±8.9b
20.7±13.2b
50.2±10.1b
未清除組
治療前
32.5±14.9
63.1±9.8
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31.8±15.4
64.7±14.3
治療后
31.5±14.8b
64.4±12.4b
33.1±15.7b
63.5±14.2b
aP<0.05,bP<0.01,vs 治療前.
2.3 Hp清除前后PCNA標(biāo)記指數(shù)的變化 經(jīng)“三聯(lián)”治療后,Hp被清除者PCNA標(biāo)記指數(shù)顯著下降,而Hp未被清除者PCNA標(biāo)記指數(shù)無顯著性變化(表3).
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表3 胃粘膜Hp清除前后PCNA標(biāo)記指數(shù)的變化
Hp
n
治療前
治療后
清除組
19
19.0±2.7
14.0±2.3
未清除組
12
19.1±2.6
18.1±2.5b
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bP<0.01,vs 治療前.
2.4 EGFR,C-myc蛋白與PCNA標(biāo)記指數(shù)的相關(guān)性 經(jīng)直線相關(guān)性分析表明,EGFR,C-myc蛋白與PCNA標(biāo)記指數(shù)均有明顯的正相關(guān)(P<0.01).
3 討論
近來研究發(fā)現(xiàn),c-myc基因與細(xì)胞持續(xù)增殖有關(guān),并且與不同的基因群協(xié)同控制細(xì)胞增殖與分化,參與細(xì)胞的調(diào)控特別是G0~G1期的過渡,因此推測(cè)c-myc基因與腫瘤的發(fā)生發(fā)展有關(guān)[2].對(duì)胃癌及其癌前病變的研究表明,從正常胃粘膜→腸化生→異型增生→胃癌,c-myc基因表達(dá)依次遞增[3].我們應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù),并結(jié)合免疫熒光方法對(duì)Hp相關(guān)性胃炎的胃粘膜和Hp陰性胃炎者的胃粘膜C-myc基因蛋白進(jìn)行定量檢測(cè),結(jié)果表明Hp陽性患者C-myc蛋白表達(dá)顯著高于Hp陰性患者,Hp陽性患者經(jīng)“三聯(lián)”治療后Hp轉(zhuǎn)陰者C-myc蛋白顯著下降,而Hp未被清除者C-myc蛋白表達(dá)則無明顯變化,說明Hp感染導(dǎo)致了胃粘膜c-myc基因的過度表達(dá).細(xì)胞增殖是細(xì)胞癌變和腫瘤發(fā)生的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ),而生長(zhǎng)因子及其受體和癌基因的表達(dá)異常則是細(xì)胞增殖的分子基礎(chǔ)[4].本結(jié)果表明,C-myc蛋白,EGFR,PCNA標(biāo)記指數(shù)間成顯著正相關(guān),提示Hp感染導(dǎo)致的C-myc蛋白和EGFR的表達(dá),可能對(duì)細(xì)胞增殖具有促進(jìn)作用.及時(shí)有效地清除Hp,則可糾正癌基因表達(dá)和細(xì)胞增殖異常,這一結(jié)果為胃癌的一級(jí)預(yù)防和癌前階段的干預(yù)治療提供了一定的理論依據(jù).
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作者簡(jiǎn)介:高晉華,女,1963-08-26生,山西省沁源縣人,1980年畢業(yè)于第三軍醫(yī)大學(xué)護(hù)理系,1994年畢業(yè)于第三軍醫(yī)大學(xué)醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)技術(shù)專修班,現(xiàn)為消化內(nèi)科主管技師,長(zhǎng)期從事消化內(nèi)鏡診療工作.
通訊作者 高晉華,400038,重慶市,第三軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院消化科.
Tel.+86.23.68754013
參考文獻(xiàn)
1 Parsonnet J.Helicobacter pylori and gastric cancer.Gastroenterol Clin North Am,1993;22:89-104
2 Freytag SO.Enforced expression of the c-myc oncogene inhibits cell differentiation by producing entry into a distinct predifferentiation state in G0/G1.Mol Cell Biol,1988;8:1614-1624
, 百拇醫(yī)藥
3 Liang HJ,Liu WW,F(xiàn)ang DC,Men RP.Quatitative study on the expression of C-myc gene protein in gastric cancer and precancerous lesions.Zhonghua Wuli Yixue Zazhi,1996;18:65-67
4 Pitot HC.The molecular biology of carcinogenesis.Cancer,1993;72:962-970
5 Stemmermann G.The molecular biology of esophageal and gastric cancer and their precursors: oncogenes,tumor suppressor genes,and growth factors.Human Pathol,1994;25:968-981
收稿日期 1999-04-28, 百拇醫(yī)藥
單位:中國(guó)人民解放軍第三軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院消化科 重慶市 400038
關(guān)鍵詞:螺桿菌,幽門;胃粘膜;C-myc基因蛋白;受體,表皮生長(zhǎng)因子
摘 要 目的 了解幽門螺桿菌
摘 要 目的 了解幽門螺桿菌(Hp)感染對(duì)胃粘膜C-myc基因蛋白和表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)表達(dá)的影響.方法 應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)和免疫熒光染色技術(shù),對(duì)Hp清除前后胃粘膜C-myc基因蛋白和EGFR進(jìn)行定量測(cè)定,用免疫組化法研究增殖細(xì)胞核抗原(PCNA)在組織中的表達(dá).結(jié)果 Hp陽性患者胃粘膜細(xì)胞C-myc蛋白和EGFR的陽性細(xì)胞百分率和平均熒光強(qiáng)度顯著高于Hp陰性患者,經(jīng)治療Hp轉(zhuǎn)陰者上述指標(biāo)顯著下降,而Hp仍為陽性者上述指標(biāo)則無明顯變化.胃粘膜PCNA標(biāo)記指數(shù)與C-myc蛋白和EGFR呈一致性改變.結(jié)論 Hp感染導(dǎo)致的C-myc蛋白和EGFR的過度表達(dá),可能對(duì)細(xì)胞增殖和癌變具有促進(jìn)作用.
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Expression of C-myc gene protein and epidermal growth factor receptor in gastric mucosa pre- and post-Helicobacter pylori clearance
GAO Jin-Hua,LIANG Hou-Jie,LIU Wei-Wen,F(xiàn)ANG Dian-Chun and WANG Zhen-Hua
(Department of Gastroenterology,Southwest Hospital,the Third Military Medical University,Chongqing 400038,China)
Abstract AIM To investigate the effect of Helicobacter pylori infection on the expression of C-myc gene protein and epidermal growth factor receptor (EGFR) in gastric mucosa.METHODS The expression of C-myc gene protein and EGFR was quantitatively studied by flow cytometry and indirect immunofluorescence methods,proliferative cell nuclear antigen (PCNA) was analysed by immunochemistry method.RESULTS The percentage of positive cells and mean fluorescence intensity of C-myc protein and EGFR were significantly increased in Hp infected mucosa and significantly decreased after Hp clearance with triple therapy.This change was similar to that in proliferative activity indicated by PCNA labeling index.CONCLUSION The over expression of C-myc gene protein and EGFR may be the molecular basis for hyperproliferation of gastric mucosal epithelium induced by Hp infection
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Subject headings Helicobacter pylori; gastric mucosa; C-myc gene protein; receptor,epidermal growth factor
0 引言
近年研究表明,幽門螺桿菌(Hp)感染可能與胃癌的發(fā)生有關(guān)[1],而細(xì)胞癌變是一個(gè)涉及多個(gè)基因改變的多步驟過程,已發(fā)現(xiàn)在許多種腫瘤中均有c-myc基因的擴(kuò)增和過度表達(dá).本研究的目的在于①應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)和免疫熒光技術(shù),對(duì)Hp清除前后胃粘膜C-myc基因蛋白和表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)進(jìn)行定量檢測(cè),以觀察Hp感染對(duì)c-myc基因和EGFR表達(dá)的影響;②通過對(duì)C-myc基因蛋白,EGFR和增殖細(xì)胞核抗原(PCNA)標(biāo)記指數(shù)的相關(guān)分析,了解c-myc基因和EGFR表達(dá)與細(xì)胞增殖活性的關(guān)系.
1 材料和方法
, 百拇醫(yī)藥
1.1 材料 所有患者均系以上消化道癥狀在我院行內(nèi)鏡檢查的慢性胃炎患者共72例,其中Hp陽性者40例,Hp陰性者32例.細(xì)菌學(xué)檢察包括細(xì)菌培養(yǎng),PCR檢測(cè),Giemsa染色和Warthy-Starry銀染色等,上述方法有兩項(xiàng)以上陽性判為Hp陽性,全部均為陰性者判為Hp陰性.對(duì)Hp陽性者以枸櫞酸鉍鉀(德諾,120mg,4次/d),四環(huán)素(0.25g,4次/d)和小劑量呋喃唑酮(痢特靈,10mg,4次/d)“三聯(lián)”療法進(jìn)行治療,4wk后內(nèi)鏡復(fù)查.
1.2 方法
1.2.1 C-myc基因蛋白和EGFR流式免疫熒光測(cè)定 鼠抗人C-myc蛋白單克隆抗體和兔抗人EGFR單克隆抗體均為Oncogene Science Inc.產(chǎn)品,羊抗兔和羊抗鼠FITC-IgG為軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院微生物流行病研究所生產(chǎn).胃粘膜組織剪碎,以2.5g/L胰蛋白酶消化,收集細(xì)胞懸液,用不銹鋼網(wǎng)過濾,再依次以149和74尼龍網(wǎng)過濾,去除細(xì)胞團(tuán)塊.采用間接免疫熒光染色法.將110細(xì)胞懸液用PBS液離心洗滌2次,1000r/min每次2min,棄去上清,加入1∶100稀釋的一抗100μL,在37℃恒溫水浴中溫育30min,PBS洗2次,然后加入1∶20稀釋的羊抗鼠(C-myc)或羊抗兔(EGFR) FITC-IgG 100μL 37℃水浴溫育30min,PBS洗2次,離心去上清,除去未結(jié)合的多余熒光抗體.上機(jī)前加入1.0mL PBS液,經(jīng)400目濾網(wǎng)過濾,上機(jī)分析.經(jīng)免疫熒光染色的細(xì)胞涂片在熒光顯微鏡下觀察熒光的分布情況.采用美國(guó)BD公司生產(chǎn)的流式細(xì)胞儀FACS420型,光源為2W氬離子激光器,工作功率為300mW,分別進(jìn)行單參數(shù)檢測(cè),數(shù)據(jù)測(cè)量,圖形同時(shí)輸入Hp-300 consort 30計(jì)算機(jī),應(yīng)用Single histogram statistics-substract graphs軟件程序進(jìn)行資料處理.測(cè)定前以雞紅細(xì)胞標(biāo)準(zhǔn)樣品調(diào)整儀器的CV值在5.0%以內(nèi).應(yīng)用相應(yīng)程序,每例樣品均計(jì)算出C-myc蛋白和EGFR標(biāo)記率及平均熒光強(qiáng)度,以此表示其相對(duì)含量.
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1.2.2 PCNA免疫組化染色 采用ABC酶標(biāo)法.抗PCNA單克隆抗體(PC10)和ABC試劑盒均為Sigma公司產(chǎn)品.以正常鼠血清代替第一抗體作陰性對(duì)照.以PCNA陽性細(xì)胞占計(jì)數(shù)細(xì)胞總數(shù)的百分比作為PCNA標(biāo)記指數(shù).
統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 兩樣品均數(shù)的比較采用t檢驗(yàn),相關(guān)性比較采用直線相關(guān)分析.
2 結(jié)果
2.1 Hp陽性患者各指標(biāo)對(duì)比 Hp陽性患者胃粘膜細(xì)胞C-myc蛋白,EGFR及PCNA表達(dá)均顯著高于Hp陰性患者(表1).
表1 胃粘膜Hp感染與C-myc及PCNA的表達(dá) (
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Hp
C-myc蛋白
EGFR
PCNA
標(biāo)記指數(shù)
陽性細(xì)胞百分率
熒光強(qiáng)度
陽性細(xì)胞百分率
熒光強(qiáng)度
陽性
34.1±15.6
61.6±9.5
33.2±16.0
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64.2±11.8
19.1±3.2
陰性
20.2±12.3b
48.7±10.1b
19.8±13.4b
49.5±9.7b
13.1±2.4b
bP<0.01,vs Hp陽性.
2.2 Hp感染對(duì)C-myc蛋白和EGFR表達(dá)的影響 經(jīng)“三聯(lián)”治療Hp轉(zhuǎn)陰者胃粘膜細(xì)胞C-myc蛋白和EGFR的陽性細(xì)胞百分率和平均熒光強(qiáng)度均顯著下降,而Hp仍為陽性者上述指標(biāo)則無明顯變化(表2).
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表2 胃粘膜Hp清除前后C-myc蛋白和EGFR表達(dá)的變化
Hp
C-myc蛋白
EGFR
陽性細(xì)胞百分率
平均熒光強(qiáng)度
陽性細(xì)胞百分率
平均熒光強(qiáng)度
清除組
治療前
34.3±15.6
63.5±9.7
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32.7±15.8
60.3±10.7
治療后
21.5±10.9a
50.6±8.9b
20.7±13.2b
50.2±10.1b
未清除組
治療前
32.5±14.9
63.1±9.8
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31.8±15.4
64.7±14.3
治療后
31.5±14.8b
64.4±12.4b
33.1±15.7b
63.5±14.2b
aP<0.05,bP<0.01,vs 治療前.
2.3 Hp清除前后PCNA標(biāo)記指數(shù)的變化 經(jīng)“三聯(lián)”治療后,Hp被清除者PCNA標(biāo)記指數(shù)顯著下降,而Hp未被清除者PCNA標(biāo)記指數(shù)無顯著性變化(表3).
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表3 胃粘膜Hp清除前后PCNA標(biāo)記指數(shù)的變化
Hp
n
治療前
治療后
清除組
19
19.0±2.7
14.0±2.3
未清除組
12
19.1±2.6
18.1±2.5b
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bP<0.01,vs 治療前.
2.4 EGFR,C-myc蛋白與PCNA標(biāo)記指數(shù)的相關(guān)性 經(jīng)直線相關(guān)性分析表明,EGFR,C-myc蛋白與PCNA標(biāo)記指數(shù)均有明顯的正相關(guān)(P<0.01).
3 討論
近來研究發(fā)現(xiàn),c-myc基因與細(xì)胞持續(xù)增殖有關(guān),并且與不同的基因群協(xié)同控制細(xì)胞增殖與分化,參與細(xì)胞的調(diào)控特別是G0~G1期的過渡,因此推測(cè)c-myc基因與腫瘤的發(fā)生發(fā)展有關(guān)[2].對(duì)胃癌及其癌前病變的研究表明,從正常胃粘膜→腸化生→異型增生→胃癌,c-myc基因表達(dá)依次遞增[3].我們應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù),并結(jié)合免疫熒光方法對(duì)Hp相關(guān)性胃炎的胃粘膜和Hp陰性胃炎者的胃粘膜C-myc基因蛋白進(jìn)行定量檢測(cè),結(jié)果表明Hp陽性患者C-myc蛋白表達(dá)顯著高于Hp陰性患者,Hp陽性患者經(jīng)“三聯(lián)”治療后Hp轉(zhuǎn)陰者C-myc蛋白顯著下降,而Hp未被清除者C-myc蛋白表達(dá)則無明顯變化,說明Hp感染導(dǎo)致了胃粘膜c-myc基因的過度表達(dá).細(xì)胞增殖是細(xì)胞癌變和腫瘤發(fā)生的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ),而生長(zhǎng)因子及其受體和癌基因的表達(dá)異常則是細(xì)胞增殖的分子基礎(chǔ)[4].本結(jié)果表明,C-myc蛋白,EGFR,PCNA標(biāo)記指數(shù)間成顯著正相關(guān),提示Hp感染導(dǎo)致的C-myc蛋白和EGFR的表達(dá),可能對(duì)細(xì)胞增殖具有促進(jìn)作用.及時(shí)有效地清除Hp,則可糾正癌基因表達(dá)和細(xì)胞增殖異常,這一結(jié)果為胃癌的一級(jí)預(yù)防和癌前階段的干預(yù)治療提供了一定的理論依據(jù).
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作者簡(jiǎn)介:高晉華,女,1963-08-26生,山西省沁源縣人,1980年畢業(yè)于第三軍醫(yī)大學(xué)護(hù)理系,1994年畢業(yè)于第三軍醫(yī)大學(xué)醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)技術(shù)專修班,現(xiàn)為消化內(nèi)科主管技師,長(zhǎng)期從事消化內(nèi)鏡診療工作.
通訊作者 高晉華,400038,重慶市,第三軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院消化科.
Tel.+86.23.68754013
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收稿日期 1999-04-28, 百拇醫(yī)藥