正常眼壓青光眼與原發(fā)性開角型青光眼的比較
作者：鄭雅娟 孫同
單位：130041 長春，白求恩醫(yī)科大學(xué)第二臨床學(xué)院
關(guān)鍵詞：正常眼壓青光眼；原發(fā)性開角型青光眼
眼科研究000232 摘要 正常眼壓青光眼(NTG)的發(fā)病率逐漸增加，日益 受到眼科工作者的重視。NTG發(fā)病隱蔽，早期診斷較其它青光眼顯得更為困難和復(fù)雜，其 發(fā)病機制、診斷標準及其與原發(fā)性開角型青光眼(POAG)的異同等一系列問題仍無統(tǒng)一 意見。就NTG與POAG的診斷標準、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、治療原則以及相互關(guān)系等問 題的研究進展等進行綜述。
分類號 R 775
Comparison between n ormal tension glaucoma and primary
, http://www.www.srpcoatings.com
open angle glaucoma
Zheng Yajuan.
Department of Ophthalmology，the Second Clinical Hos p ital of Norman
Bethune University of Med ical Sciences，Changchun 130041
Abstract The morbidity of normal tension glaucom a (NTG) increases gradually.Ophthalmolog ists pay more and more attention to NTG. The early diagnosis of NTG is more diffi cult and complicated than other kinds of glaucoma because it is often concealed at first.The mechanism，diagnosis and dif ference between primary open angle glauc oma (POAG) and NTG haven’t reached an ag reement.This article summarized the res earch of the mechanism of NTG and POAG，c linical manifestations，diagnosis，treatme nt and the relationship between the two kinds of glaucomatous diseases.
, http://www.www.srpcoatings.com
Key words normal tension glaucoma primary open a ngle glaucoma
1 診斷標準
正常眼壓青光 眼(normal tens ion glaucoma，NTG)與原發(fā)性開角型青光眼(primary open angle glaucoma，POAG)有類似的表現(xiàn)，如房角開放、視盤凹陷和視 神經(jīng)纖維束型的視野缺損等，但NTG患者眼壓在正常范圍以內(nèi)。NTG的診斷必須滿足以 下5個條件：(1)在未治療時，24 h晝夜眼壓均在21 mmHg(1 mmHg＝0.1 33 kPa)以下。(2)具有青光眼性視盤凹陷和視神經(jīng)纖維層缺損。(3)具有青光眼性的 視野改變。(4)房角正常開放。(5)無大出血、休克、大手術(shù)等既往史，排除能引起視神經(jīng)損 害的腦內(nèi)、副鼻竇及眼部其它部位的疾患[1]。
2 發(fā)病機制
, http://www.www.srpcoatings.com
2.1 機械壓迫學(xué)說
認為NTG患者較正常眼的鞏膜篩板薄弱，即 便正常眼壓或較低眼壓均可使NTG的鞏膜篩板向后彎曲、變形。由于篩板隧道扭曲，使其間 軸索受壓水腫、變性，導(dǎo)致軸索內(nèi)軸漿流阻滯，組織功能障礙并萎縮，形成青光眼凹陷。巖 田和雄通過觀察NTG的眼球病理組織變化，認為NTG與POAG的眼底變化及視野改變 沒有差異，各種眼壓水平都可以引起青光眼，只不過為了方便把眼壓低于21 mmHg的 青光眼稱為NTG，NTG患者在隨訪觀察中眼壓有上升的可能性[2]。曾賀野茂 世通過對104眼NTG平均31個月的隨訪，發(fā)現(xiàn)有11%眼壓上升超過21 mmHg，在隨訪 過程中若眼壓升高超過21 mmHg診斷為POAG。NTG實質(zhì)上與POAG無差別， 只不過NTG患者的篩板結(jié)構(gòu)更脆弱些[3]。巖田和雄認為：(1)POAG與NTG 的眼底變化及視野改變沒有顯著性差異，因此過分拘泥于21 mmHg這一眼壓值就可能 誤解NT G的本質(zhì)。(2)在NTG發(fā)病過程中除篩板向后彎曲變形外，由膠原組成的前房角 小梁網(wǎng)也向后彎曲、變形阻礙房水流出。日久會引起眼壓升高。(3)進行性視神經(jīng)損害是青 光眼的特征，多數(shù)NTG患者有視野進行性受損，但一些人未經(jīng)治療，視野也可穩(wěn)定不變。 (4)前房角鏡所見及視神經(jīng)和視野的青光眼性變化等有關(guān)問題有待進一步討論[2]。
, http://www.www.srpcoatings.com
2.2 血管障礙學(xué)說
認為NTG是一種原發(fā)的與眼壓水平 無關(guān)的因血管功能不足而導(dǎo)致的視神經(jīng)損傷。多種因素可通過不同機制影響眼部血液循環(huán)。 眼 部血管灌注壓降低，使視盤產(chǎn)生慢性缺血性、退行性變，造成視神經(jīng)萎縮。支持血管障礙學(xué) 說的根據(jù)有以下幾種：(1)phelps等發(fā)現(xiàn)NTG患者患有偏頭痛的概率比POAG 高[4]。(2)Kitazawa等發(fā)現(xiàn)NTG視盤出血的概率遠高于POAG [5]。(3)Drance等利用激光多普勒法測定指尖末梢血流量，發(fā)現(xiàn)NTG患 者冷水負荷試驗陽性率高，認為血管痙攣是NTG進行性視盤損傷的病因[6]。(4) 白井久行等發(fā)現(xiàn)NTG患者給予鈣離子拮抗劑治療可使視野得到改善，提示NTG與視盤內(nèi) 小血管的末梢循環(huán)障礙有關(guān)[7]。(5)山崎芳夫等用彩色超聲多普勒對NTG患者的 眼底血流動力學(xué)進行測定，發(fā)現(xiàn)眼動脈的血流阻力指數(shù)與視野損害成負相關(guān)，認為NTG的 視神經(jīng)損害與眼動脈的末梢循環(huán)抵抗有關(guān)[8]。(6)Stroman等通過對N TG患者行頭部MRI檢查發(fā)現(xiàn)NTG患者大都有大腦深白質(zhì)損害，這些損害鄰近側(cè)腦室， 認為其病理學(xué)基礎(chǔ)為局部缺血，盡管MIR成像掃描技術(shù)不能直接觀察到視神經(jīng)本身的缺血 性改變，但這些改變在大腦內(nèi)彌散出現(xiàn)，反映了顱腦血供的減少[9]。MIR檢查 發(fā)現(xiàn)某些NTG患者顱腦缺血性改變的事實，為NTG視神經(jīng)損害的血管因素提供了間接證 據(jù)。
, 百拇醫(yī)藥
Flammer認為，機械壓迫學(xué)說和血管障礙學(xué)說在NTG中并不是獨立存在而是 相互影響、共同作用使視神經(jīng)受損[10]。吉川等將NTG分成兩群，在未接受 治療條件下，房水流出率、飲水試驗、眼壓日內(nèi)波動3項檢查中全部正常的為陰性群，至少 有一項異常的即為陽性群。通過對眼壓波動及視野的檢查，認為陽性群屬眼壓依存型，與P OAG相似，陰性群NTG屬于非眼壓依存型[11]。
3 臨床表現(xiàn)
3.1 癥狀與眼壓
NTG與POAG的癥狀表現(xiàn)相同，早期視 力好、無癥狀，中心視力受累多在中、晚期。
診斷為NTG的患者，眼壓上升超過21 mmHg的病例不少見。曾賀野茂世研究表明具有下列條件的NTG患者在長期隨訪過程中 眼壓易升高。(1)日內(nèi)波動最高眼壓值大于19 mmHg者。(2)有糖尿病病史者。(3)有青 光眼家族史者。(4)男性患者。(5)既往視盤曾出血者。(6)舒張期血壓低者。(7)眼壓與視野 損害相一致 者，即眼壓高的眼比眼壓低的眼視野損害重[3]。
, http://www.www.srpcoatings.com
測定24 h眼壓對診斷NT G是很必要的，Vivero報告NTG患者每日平均眼壓波動范圍為5.2 mmHg，而 POAG患者每日平均眼壓波動范圍大于7.98 mmHg。NTG峰眼壓在8：00～12：00 ，谷眼壓在18：00～22：00，在研究中還不能證明其眼壓與正常人有明顯的不同[12] 。Yamagaki研究表明，日內(nèi)平均眼壓兩眼都未超過16 mmHg時，晝夜眼壓峰 值很少超過21 mmHg，NTG患者24 h眼壓晝夜變化規(guī)律符合余弦曲線。在NTG患 者中最高眼壓大于19 mmHg，與眼壓低于19 mmHg的患者相比，具有顯著的彌漫性 視 神經(jīng)纖維層缺損[13]。山崎芳夫等研究表明，NTG患者間歇性眼壓升高比持續(xù)性 眼壓升高對視野損害程度更大，因此對NTG還需進一步研究，以確定不同的日眼壓變化模 式與不同的視神經(jīng)損害及視野缺損的關(guān)系[14]。
3.2 眼底表現(xiàn)
3.2.1 視盤結(jié)構(gòu) 視盤凹陷和盤沿面積狹 窄是由于視神經(jīng)纖維的消耗造成的，視盤蒼白區(qū)的擴大是由于毛細血管的消失造成缺血性改 變及膠原組織的變化而形成的。Yamagami曾對NTG和POAG的視盤盤沿面積進 行比較，結(jié)果NTG與POAG相比，視野正常側(cè)、異常側(cè)的盤沿面積都小，尤以正常側(cè)小 的差異顯著。這一事實說明，NTG患者在視野出現(xiàn)損害之前視神經(jīng)支持組織就已出現(xiàn)變化 [15]。另外，Shiose建立了早期及發(fā)展期青光眼的兩種視盤模型，模型1表 現(xiàn)為視杯首先向垂直單一方向擴大，大多數(shù)先向顳下擴大，杯的構(gòu)型相當不規(guī)則，伴有局限 偏心性的深凹陷，并伴隨盤沿切跡，蒼白區(qū)與杯的范圍一致。模型2表現(xiàn)為視杯同心性普遍 擴大，形成一個相對圓滑的凹陷，蒼白區(qū)與杯的范圍不一致。因杯的輪廓較圓，而蒼白區(qū)傾 向于垂直徑范圍更大。根據(jù)這兩個模型分類，結(jié)果NTG的視杯大部分表現(xiàn)為模型1，而 POAG的視杯大部分表現(xiàn)為模型2。NTG與POAG視盤損害特點的不同，可能提示了 兩者視盤有不同的損害機制，并對兩者的鑒別診斷有重要意義，甚至優(yōu)于眼壓[16] 。Buus等對年齡相仿的排除高度近視的NTG與高眼壓患者的視盤弧形斑進行比較，發(fā) 現(xiàn)NTG的視盤周圍弧形斑顯著增多，說明NTG患者在發(fā)生視神經(jīng)損害之前篩板組織就已 存在脆弱性[17]。
, http://www.www.srpcoatings.com
3.2.2 視盤出血 一般認為 ，視盤出血在青光眼患者中出現(xiàn)概率很高，與POAG、高眼壓癥相比，NTG的視盤出血 發(fā)現(xiàn)率較高，一些資料表明NTG視盤出血率為20.5%而POAG僅為4.2%，NTG視盤 出血主要見于視盤的上方，POAG中50%見于視盤5：00和7：00方位，NTG視盤出血復(fù) 發(fā)率為64%～67%，POAG僅為29%，NTG視盤出血復(fù)發(fā)的部位分布整個視盤，POAG 視盤出血復(fù)發(fā)的部位全部位于原來的位置[5，18，19]。視盤出血使POAG患者 視野損害惡化，并且是高眼壓患者視野損害惡化的先兆。
3.2.3 視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層 隨著計算機眼底圖像處理技術(shù)的不斷更新，依據(jù)對視網(wǎng)膜神經(jīng) 纖維層(retinal never fiber layer，RNFL)的檢查，有 利于對于NTG的早期診斷。若將RNFL、眼底血管熒光造影、視盤及視野等改變結(jié)合分 析，將會大大提高NTG的早期診斷率。對視野損害程度相同的NTG與POAG患者進 行比較，發(fā)現(xiàn)NTG的視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層整體厚，而且視野損害程度與神經(jīng)纖維層厚度之間 的相關(guān)性小，多數(shù)表現(xiàn)為局限性RNFL缺損，與視盤下方局限性凹陷擴大一致。與此相反 ，POAG的視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層薄，視野損害程度與神經(jīng)纖維層的厚度相關(guān)[20] 。這提示NTG的病變是局限性的，POAG的病變是彌漫性的。
, 百拇醫(yī)藥
3.2 .4 視野及色覺改變 視野檢查結(jié)果對青光眼的診斷、療效評價及手術(shù)時機 的選擇都是不可缺少的。對于NTG與POAG視野改變是否相同，很多學(xué)者進行了大量的 研究，但至今仍有爭議。一方面Phelps和Motolko等利用Goldmann視 野計、Tubingen視野計，King等利用自動視野計進行檢查，認為兩者無顯著性 差異[21～23]。另一方面，Hitchings、Greve等利用Gold mann視野計，Cauhan、山上等利用自動視野計進行檢查，認為兩者初期和中期視 野有差異，NTG表現(xiàn)為局限性視野損害，暗點離固視點近，其邊緣陡峭，暗點大、深。P OAG表現(xiàn)為彌漫性視野損害，視敏度普遍下降[24～27]。堀純子等利用Hump hey自動視野計進行中心30-2及10-2程序測定，結(jié)果表明兩者中期和末期視野損害樣式 亦有差異，NTG表現(xiàn)為下方Bjerrum領(lǐng)域視野損害嚴重，上方視盤黃斑纖維束至末 期仍完好。POAG表現(xiàn)為上方視野損害嚴重[28]。關(guān)于NTG與POAG兩者視 野的異同尚需進一步探討，另外，小關(guān)信之利用色彩視野計對NTG及POAG患者進行青 黃色視野檢查，提示POAG呈彌漫性視神經(jīng)損害，并指出色彩視野計比標準靜態(tài)視野計靈 敏度高，有利于NTG的早期診斷[18]。
, 百拇醫(yī)藥
4 治療原則
4.1 NTG的治療原則
(1)重視有全身性危險因素病例的全身疾病的 治療；(2)重視降低眼壓的療法。研究表明眼壓降至10 mmHg以下可以阻止NTG的視 野進一步損害，一般降眼壓藥物很難達到此標準，因此有人主張在應(yīng)用藥物、激光治療后眼 壓下降不理想時應(yīng)該進行濾過性手術(shù)；(3)增加視神經(jīng)乳頭血供，給予促進血循環(huán)和改善神 經(jīng)代謝的藥物[29]。由于目前對NTG發(fā)病機制還不太清楚，而且對NTG的自然 病程也了解甚少，因此只有在隨診過程中視野缺損進展的NTG患者才需要治療，視野穩(wěn)定 的則需定期隨訪視野[30]。
4.2 POAG的治療 原則
(1)先用藥物治療，若各種藥物在最大藥量情況下眼壓仍不能控制者，考慮手術(shù) 治療。(2)先用低濃度然后用高濃度的滴眼液保證24 h內(nèi)均有藥效維持。(3)長期應(yīng)用抗青 光眼藥物，若出現(xiàn)藥效降低時，可改用其它降眼壓藥或聯(lián)合用藥[31]。POAG的 治療以降眼壓為主，病程極早的POAG患者眼壓應(yīng)降至19 mmHg以下，初期應(yīng)降至16 mmHg以下，中期以后應(yīng)降至14 mmHg以下，否則視野可繼續(xù)惡化。近來有人主張 對于POAG一旦診斷明確，且已有明顯視盤、視野改變時，濾過性手術(shù)可作為首選的治療 手段，認為這比長期藥物治療失敗后再作手術(shù)的效果好[32，33]。
, 百拇醫(yī)藥
5 小結(jié)
現(xiàn)階段對NTG尚缺乏足夠認識，有關(guān)NTG與POAG的異同還存在很多爭議， 對NTG和POAG患者，要在鞏膜篩板的病理、生化及視盤血液循環(huán)等方面進一步探討， 以便使NTG和POAG患者能得到早期診斷，早期治療。
1，巖田和雄.眼科，1991，33∶433
2，巖田和雄.日 眼會 ，19 92，96∶1501
3，曾賀野茂世，他.日眼會 ，1993，97∶650
4，Phelps CD，Corbett JJ，Invest.Ophthalmolog y Vis Sci，1985，26∶1105
5，Kitaz awa Y，Shirato S，Yamato T.Ophthalmology，1 986，93∶853
, http://www.www.srpcoatings.com
6，Drance SM，Douglas GR，Wijsman K，et al.Am J Ophthalmol，1988 ，105∶35
7，白井久行，佐久間[ FJJ 毅，曾賀野茂世，他.日 眼會 ，1992，96∶352
8，山崎芳夫，宮本智，早木 扶公子，他.日眼會 ，1995，99∶1017
9 Str oman GA，Stewart WC，Golnik KC，et al.Arch Ophthalmol，1995，113∶168
10，F(xiàn)lam mer J.Doc Ophthalmol Proc Ser，1985，43∶11
11，吉川啟司，井トョ上子，井上洋一.日 眼會 ，1995， 99∶195
, http://www.www.srpcoatings.com
12，Vivero C.Eye，1994，8∶521
13，Yamagimi J.Ophthalmology，1993，100∶64
14，山崎芳夫.眼科，1991，33∶447
15，Yamagami J.Arc h Clin Exp Ophthalmol，1992，230∶446
16，Shiose Y.Glaucoma，1987，9∶150
17，Buus DR ，Anderson DR.Ophthalmol，1989，96∶16
18，小 信 之，山上淳吉，新家真.臨眼，1992，4 6∶29
19，Jonias JB，Lia ng Xu.Am J Ophthalmol，1994，118∶1
, 百拇醫(yī)藥
20，Weinreb RN，Shakiba S，Zangwill L.Am J Oph thalmol，1995，119∶627
21，Phelps CD.Do c Ophthalmol Proe Ser，1983，35∶113
22，Moto lko M.Arch Ophthalmol，1982，100∶107
23，King D，Drance SM，Doudlas G et al.Am J Ophthalmol，1986，101∶204
24，Hitching RA.Br J Ophthalmol，1983，67∶818
25，Greve E L.Doc Ophthalmol Proc Ser，1983，35∶101
, 百拇醫(yī)藥
26，Chauhan BC，Drance SM，Douglas GR et al.Am J Ophthalmol，1989，108∶6366
27，山上淳吉，新家真.眼科，1994，36∶67
28，屈純子，相原一，鈴木 康之，他.日眼會 ，1994，98∶968
29，卞 春及.中國實用眼科 雜志，1994，12∶581
30，Cartwright MJ，Ande rson DR.Arch Ophthalmol，1988，106∶898
31，毛文書，主編.眼科學(xué).第3版，北京：人民衛(wèi)生出版社，1992. 117
32，Lumme P.Acta Ophthalmol，1991， 69∶295
33，白土城照.眼科，1991，33∶457
(收稿：1999-01-04 修回：1999-11-19), http://www.www.srpcoatings.com
單位：130041 長春，白求恩醫(yī)科大學(xué)第二臨床學(xué)院
關(guān)鍵詞：正常眼壓青光眼；原發(fā)性開角型青光眼
眼科研究000232 摘要 正常眼壓青光眼(NTG)的發(fā)病率逐漸增加，日益 受到眼科工作者的重視。NTG發(fā)病隱蔽，早期診斷較其它青光眼顯得更為困難和復(fù)雜，其 發(fā)病機制、診斷標準及其與原發(fā)性開角型青光眼(POAG)的異同等一系列問題仍無統(tǒng)一 意見。就NTG與POAG的診斷標準、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、治療原則以及相互關(guān)系等問 題的研究進展等進行綜述。
分類號 R 775
Comparison between n ormal tension glaucoma and primary
, http://www.www.srpcoatings.com
open angle glaucoma
Zheng Yajuan.
Department of Ophthalmology，the Second Clinical Hos p ital of Norman
Bethune University of Med ical Sciences，Changchun 130041
Abstract The morbidity of normal tension glaucom a (NTG) increases gradually.Ophthalmolog ists pay more and more attention to NTG. The early diagnosis of NTG is more diffi cult and complicated than other kinds of glaucoma because it is often concealed at first.The mechanism，diagnosis and dif ference between primary open angle glauc oma (POAG) and NTG haven’t reached an ag reement.This article summarized the res earch of the mechanism of NTG and POAG，c linical manifestations，diagnosis，treatme nt and the relationship between the two kinds of glaucomatous diseases.
, http://www.www.srpcoatings.com
Key words normal tension glaucoma primary open a ngle glaucoma
1 診斷標準
正常眼壓青光 眼(normal tens ion glaucoma，NTG)與原發(fā)性開角型青光眼(primary open angle glaucoma，POAG)有類似的表現(xiàn)，如房角開放、視盤凹陷和視 神經(jīng)纖維束型的視野缺損等，但NTG患者眼壓在正常范圍以內(nèi)。NTG的診斷必須滿足以 下5個條件：(1)在未治療時，24 h晝夜眼壓均在21 mmHg(1 mmHg＝0.1 33 kPa)以下。(2)具有青光眼性視盤凹陷和視神經(jīng)纖維層缺損。(3)具有青光眼性的 視野改變。(4)房角正常開放。(5)無大出血、休克、大手術(shù)等既往史，排除能引起視神經(jīng)損 害的腦內(nèi)、副鼻竇及眼部其它部位的疾患[1]。
2 發(fā)病機制
, http://www.www.srpcoatings.com
2.1 機械壓迫學(xué)說
認為NTG患者較正常眼的鞏膜篩板薄弱，即 便正常眼壓或較低眼壓均可使NTG的鞏膜篩板向后彎曲、變形。由于篩板隧道扭曲，使其間 軸索受壓水腫、變性，導(dǎo)致軸索內(nèi)軸漿流阻滯，組織功能障礙并萎縮，形成青光眼凹陷。巖 田和雄通過觀察NTG的眼球病理組織變化，認為NTG與POAG的眼底變化及視野改變 沒有差異，各種眼壓水平都可以引起青光眼，只不過為了方便把眼壓低于21 mmHg的 青光眼稱為NTG，NTG患者在隨訪觀察中眼壓有上升的可能性[2]。曾賀野茂 世通過對104眼NTG平均31個月的隨訪，發(fā)現(xiàn)有11%眼壓上升超過21 mmHg，在隨訪 過程中若眼壓升高超過21 mmHg診斷為POAG。NTG實質(zhì)上與POAG無差別， 只不過NTG患者的篩板結(jié)構(gòu)更脆弱些[3]。巖田和雄認為：(1)POAG與NTG 的眼底變化及視野改變沒有顯著性差異，因此過分拘泥于21 mmHg這一眼壓值就可能 誤解NT G的本質(zhì)。(2)在NTG發(fā)病過程中除篩板向后彎曲變形外，由膠原組成的前房角 小梁網(wǎng)也向后彎曲、變形阻礙房水流出。日久會引起眼壓升高。(3)進行性視神經(jīng)損害是青 光眼的特征，多數(shù)NTG患者有視野進行性受損，但一些人未經(jīng)治療，視野也可穩(wěn)定不變。 (4)前房角鏡所見及視神經(jīng)和視野的青光眼性變化等有關(guān)問題有待進一步討論[2]。
, http://www.www.srpcoatings.com
2.2 血管障礙學(xué)說
認為NTG是一種原發(fā)的與眼壓水平 無關(guān)的因血管功能不足而導(dǎo)致的視神經(jīng)損傷。多種因素可通過不同機制影響眼部血液循環(huán)。 眼 部血管灌注壓降低，使視盤產(chǎn)生慢性缺血性、退行性變，造成視神經(jīng)萎縮。支持血管障礙學(xué) 說的根據(jù)有以下幾種：(1)phelps等發(fā)現(xiàn)NTG患者患有偏頭痛的概率比POAG 高[4]。(2)Kitazawa等發(fā)現(xiàn)NTG視盤出血的概率遠高于POAG [5]。(3)Drance等利用激光多普勒法測定指尖末梢血流量，發(fā)現(xiàn)NTG患 者冷水負荷試驗陽性率高，認為血管痙攣是NTG進行性視盤損傷的病因[6]。(4) 白井久行等發(fā)現(xiàn)NTG患者給予鈣離子拮抗劑治療可使視野得到改善，提示NTG與視盤內(nèi) 小血管的末梢循環(huán)障礙有關(guān)[7]。(5)山崎芳夫等用彩色超聲多普勒對NTG患者的 眼底血流動力學(xué)進行測定，發(fā)現(xiàn)眼動脈的血流阻力指數(shù)與視野損害成負相關(guān)，認為NTG的 視神經(jīng)損害與眼動脈的末梢循環(huán)抵抗有關(guān)[8]。(6)Stroman等通過對N TG患者行頭部MRI檢查發(fā)現(xiàn)NTG患者大都有大腦深白質(zhì)損害，這些損害鄰近側(cè)腦室， 認為其病理學(xué)基礎(chǔ)為局部缺血，盡管MIR成像掃描技術(shù)不能直接觀察到視神經(jīng)本身的缺血 性改變，但這些改變在大腦內(nèi)彌散出現(xiàn)，反映了顱腦血供的減少[9]。MIR檢查 發(fā)現(xiàn)某些NTG患者顱腦缺血性改變的事實，為NTG視神經(jīng)損害的血管因素提供了間接證 據(jù)。
, 百拇醫(yī)藥
Flammer認為，機械壓迫學(xué)說和血管障礙學(xué)說在NTG中并不是獨立存在而是 相互影響、共同作用使視神經(jīng)受損[10]。吉川等將NTG分成兩群，在未接受 治療條件下，房水流出率、飲水試驗、眼壓日內(nèi)波動3項檢查中全部正常的為陰性群，至少 有一項異常的即為陽性群。通過對眼壓波動及視野的檢查，認為陽性群屬眼壓依存型，與P OAG相似，陰性群NTG屬于非眼壓依存型[11]。
3 臨床表現(xiàn)
3.1 癥狀與眼壓
NTG與POAG的癥狀表現(xiàn)相同，早期視 力好、無癥狀，中心視力受累多在中、晚期。
診斷為NTG的患者，眼壓上升超過21 mmHg的病例不少見。曾賀野茂世研究表明具有下列條件的NTG患者在長期隨訪過程中 眼壓易升高。(1)日內(nèi)波動最高眼壓值大于19 mmHg者。(2)有糖尿病病史者。(3)有青 光眼家族史者。(4)男性患者。(5)既往視盤曾出血者。(6)舒張期血壓低者。(7)眼壓與視野 損害相一致 者，即眼壓高的眼比眼壓低的眼視野損害重[3]。
, http://www.www.srpcoatings.com
測定24 h眼壓對診斷NT G是很必要的，Vivero報告NTG患者每日平均眼壓波動范圍為5.2 mmHg，而 POAG患者每日平均眼壓波動范圍大于7.98 mmHg。NTG峰眼壓在8：00～12：00 ，谷眼壓在18：00～22：00，在研究中還不能證明其眼壓與正常人有明顯的不同[12] 。Yamagaki研究表明，日內(nèi)平均眼壓兩眼都未超過16 mmHg時，晝夜眼壓峰 值很少超過21 mmHg，NTG患者24 h眼壓晝夜變化規(guī)律符合余弦曲線。在NTG患 者中最高眼壓大于19 mmHg，與眼壓低于19 mmHg的患者相比，具有顯著的彌漫性 視 神經(jīng)纖維層缺損[13]。山崎芳夫等研究表明，NTG患者間歇性眼壓升高比持續(xù)性 眼壓升高對視野損害程度更大，因此對NTG還需進一步研究，以確定不同的日眼壓變化模 式與不同的視神經(jīng)損害及視野缺損的關(guān)系[14]。
3.2 眼底表現(xiàn)
3.2.1 視盤結(jié)構(gòu) 視盤凹陷和盤沿面積狹 窄是由于視神經(jīng)纖維的消耗造成的，視盤蒼白區(qū)的擴大是由于毛細血管的消失造成缺血性改 變及膠原組織的變化而形成的。Yamagami曾對NTG和POAG的視盤盤沿面積進 行比較，結(jié)果NTG與POAG相比，視野正常側(cè)、異常側(cè)的盤沿面積都小，尤以正常側(cè)小 的差異顯著。這一事實說明，NTG患者在視野出現(xiàn)損害之前視神經(jīng)支持組織就已出現(xiàn)變化 [15]。另外，Shiose建立了早期及發(fā)展期青光眼的兩種視盤模型，模型1表 現(xiàn)為視杯首先向垂直單一方向擴大，大多數(shù)先向顳下擴大，杯的構(gòu)型相當不規(guī)則，伴有局限 偏心性的深凹陷，并伴隨盤沿切跡，蒼白區(qū)與杯的范圍一致。模型2表現(xiàn)為視杯同心性普遍 擴大，形成一個相對圓滑的凹陷，蒼白區(qū)與杯的范圍不一致。因杯的輪廓較圓，而蒼白區(qū)傾 向于垂直徑范圍更大。根據(jù)這兩個模型分類，結(jié)果NTG的視杯大部分表現(xiàn)為模型1，而 POAG的視杯大部分表現(xiàn)為模型2。NTG與POAG視盤損害特點的不同，可能提示了 兩者視盤有不同的損害機制，并對兩者的鑒別診斷有重要意義，甚至優(yōu)于眼壓[16] 。Buus等對年齡相仿的排除高度近視的NTG與高眼壓患者的視盤弧形斑進行比較，發(fā) 現(xiàn)NTG的視盤周圍弧形斑顯著增多，說明NTG患者在發(fā)生視神經(jīng)損害之前篩板組織就已 存在脆弱性[17]。
, http://www.www.srpcoatings.com
3.2.2 視盤出血 一般認為 ，視盤出血在青光眼患者中出現(xiàn)概率很高，與POAG、高眼壓癥相比，NTG的視盤出血 發(fā)現(xiàn)率較高，一些資料表明NTG視盤出血率為20.5%而POAG僅為4.2%，NTG視盤 出血主要見于視盤的上方，POAG中50%見于視盤5：00和7：00方位，NTG視盤出血復(fù) 發(fā)率為64%～67%，POAG僅為29%，NTG視盤出血復(fù)發(fā)的部位分布整個視盤，POAG 視盤出血復(fù)發(fā)的部位全部位于原來的位置[5，18，19]。視盤出血使POAG患者 視野損害惡化，并且是高眼壓患者視野損害惡化的先兆。
3.2.3 視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層 隨著計算機眼底圖像處理技術(shù)的不斷更新，依據(jù)對視網(wǎng)膜神經(jīng) 纖維層(retinal never fiber layer，RNFL)的檢查，有 利于對于NTG的早期診斷。若將RNFL、眼底血管熒光造影、視盤及視野等改變結(jié)合分 析，將會大大提高NTG的早期診斷率。對視野損害程度相同的NTG與POAG患者進 行比較，發(fā)現(xiàn)NTG的視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層整體厚，而且視野損害程度與神經(jīng)纖維層厚度之間 的相關(guān)性小，多數(shù)表現(xiàn)為局限性RNFL缺損，與視盤下方局限性凹陷擴大一致。與此相反 ，POAG的視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層薄，視野損害程度與神經(jīng)纖維層的厚度相關(guān)[20] 。這提示NTG的病變是局限性的，POAG的病變是彌漫性的。
, 百拇醫(yī)藥
3.2 .4 視野及色覺改變 視野檢查結(jié)果對青光眼的診斷、療效評價及手術(shù)時機 的選擇都是不可缺少的。對于NTG與POAG視野改變是否相同，很多學(xué)者進行了大量的 研究，但至今仍有爭議。一方面Phelps和Motolko等利用Goldmann視 野計、Tubingen視野計，King等利用自動視野計進行檢查，認為兩者無顯著性 差異[21～23]。另一方面，Hitchings、Greve等利用Gold mann視野計，Cauhan、山上等利用自動視野計進行檢查，認為兩者初期和中期視 野有差異，NTG表現(xiàn)為局限性視野損害，暗點離固視點近，其邊緣陡峭，暗點大、深。P OAG表現(xiàn)為彌漫性視野損害，視敏度普遍下降[24～27]。堀純子等利用Hump hey自動視野計進行中心30-2及10-2程序測定，結(jié)果表明兩者中期和末期視野損害樣式 亦有差異，NTG表現(xiàn)為下方Bjerrum領(lǐng)域視野損害嚴重，上方視盤黃斑纖維束至末 期仍完好。POAG表現(xiàn)為上方視野損害嚴重[28]。關(guān)于NTG與POAG兩者視 野的異同尚需進一步探討，另外，小關(guān)信之利用色彩視野計對NTG及POAG患者進行青 黃色視野檢查，提示POAG呈彌漫性視神經(jīng)損害，并指出色彩視野計比標準靜態(tài)視野計靈 敏度高，有利于NTG的早期診斷[18]。
, 百拇醫(yī)藥
4 治療原則
4.1 NTG的治療原則
(1)重視有全身性危險因素病例的全身疾病的 治療；(2)重視降低眼壓的療法。研究表明眼壓降至10 mmHg以下可以阻止NTG的視 野進一步損害，一般降眼壓藥物很難達到此標準，因此有人主張在應(yīng)用藥物、激光治療后眼 壓下降不理想時應(yīng)該進行濾過性手術(shù)；(3)增加視神經(jīng)乳頭血供，給予促進血循環(huán)和改善神 經(jīng)代謝的藥物[29]。由于目前對NTG發(fā)病機制還不太清楚，而且對NTG的自然 病程也了解甚少，因此只有在隨診過程中視野缺損進展的NTG患者才需要治療，視野穩(wěn)定 的則需定期隨訪視野[30]。
4.2 POAG的治療 原則
(1)先用藥物治療，若各種藥物在最大藥量情況下眼壓仍不能控制者，考慮手術(shù) 治療。(2)先用低濃度然后用高濃度的滴眼液保證24 h內(nèi)均有藥效維持。(3)長期應(yīng)用抗青 光眼藥物，若出現(xiàn)藥效降低時，可改用其它降眼壓藥或聯(lián)合用藥[31]。POAG的 治療以降眼壓為主，病程極早的POAG患者眼壓應(yīng)降至19 mmHg以下，初期應(yīng)降至16 mmHg以下，中期以后應(yīng)降至14 mmHg以下，否則視野可繼續(xù)惡化。近來有人主張 對于POAG一旦診斷明確，且已有明顯視盤、視野改變時，濾過性手術(shù)可作為首選的治療 手段，認為這比長期藥物治療失敗后再作手術(shù)的效果好[32，33]。
, 百拇醫(yī)藥
5 小結(jié)
現(xiàn)階段對NTG尚缺乏足夠認識，有關(guān)NTG與POAG的異同還存在很多爭議， 對NTG和POAG患者，要在鞏膜篩板的病理、生化及視盤血液循環(huán)等方面進一步探討， 以便使NTG和POAG患者能得到早期診斷，早期治療。
1，巖田和雄.眼科，1991，33∶433
2，巖田和雄.日 眼會 ，19 92，96∶1501
3，曾賀野茂世，他.日眼會 ，1993，97∶650
4，Phelps CD，Corbett JJ，Invest.Ophthalmolog y Vis Sci，1985，26∶1105
5，Kitaz awa Y，Shirato S，Yamato T.Ophthalmology，1 986，93∶853
, http://www.www.srpcoatings.com
6，Drance SM，Douglas GR，Wijsman K，et al.Am J Ophthalmol，1988 ，105∶35
7，白井久行，佐久間[ FJJ 毅，曾賀野茂世，他.日 眼會 ，1992，96∶352
8，山崎芳夫，宮本智，早木 扶公子，他.日眼會 ，1995，99∶1017
9 Str oman GA，Stewart WC，Golnik KC，et al.Arch Ophthalmol，1995，113∶168
10，F(xiàn)lam mer J.Doc Ophthalmol Proc Ser，1985，43∶11
11，吉川啟司，井トョ上子，井上洋一.日 眼會 ，1995， 99∶195
, http://www.www.srpcoatings.com
12，Vivero C.Eye，1994，8∶521
13，Yamagimi J.Ophthalmology，1993，100∶64
14，山崎芳夫.眼科，1991，33∶447
15，Yamagami J.Arc h Clin Exp Ophthalmol，1992，230∶446
16，Shiose Y.Glaucoma，1987，9∶150
17，Buus DR ，Anderson DR.Ophthalmol，1989，96∶16
18，小 信 之，山上淳吉，新家真.臨眼，1992，4 6∶29
19，Jonias JB，Lia ng Xu.Am J Ophthalmol，1994，118∶1
, 百拇醫(yī)藥
20，Weinreb RN，Shakiba S，Zangwill L.Am J Oph thalmol，1995，119∶627
21，Phelps CD.Do c Ophthalmol Proe Ser，1983，35∶113
22，Moto lko M.Arch Ophthalmol，1982，100∶107
23，King D，Drance SM，Doudlas G et al.Am J Ophthalmol，1986，101∶204
24，Hitching RA.Br J Ophthalmol，1983，67∶818
25，Greve E L.Doc Ophthalmol Proc Ser，1983，35∶101
, 百拇醫(yī)藥
26，Chauhan BC，Drance SM，Douglas GR et al.Am J Ophthalmol，1989，108∶6366
27，山上淳吉，新家真.眼科，1994，36∶67
28，屈純子，相原一，鈴木 康之，他.日眼會 ，1994，98∶968
29，卞 春及.中國實用眼科 雜志，1994，12∶581
30，Cartwright MJ，Ande rson DR.Arch Ophthalmol，1988，106∶898
31，毛文書，主編.眼科學(xué).第3版，北京：人民衛(wèi)生出版社，1992. 117
32，Lumme P.Acta Ophthalmol，1991， 69∶295
33，白土城照.眼科，1991，33∶457
(收稿：1999-01-04 修回：1999-11-19), http://www.www.srpcoatings.com