老年期口部咀嚼綜合征1例
作者：吳端明
單位：吳端明(361003 福建廈門市醫(yī)藥研究所)
關(guān)鍵詞：
腦與神經(jīng)疾病雜志000235 患者，男，60歲，因持續(xù)不自主咀嚼運動2年，于1999年3月12日來診。患者2年前因瑣事而煩躁、失眠，次日覺張口較舒服，伴言語中斷。數(shù)小時后出現(xiàn)咽部持續(xù)不自主地咀嚼運動，時輕時重，重則雙側(cè)咀嚼肌非常酸痛，有時舌及頰粘膜被咬傷。當欲自制時，雙側(cè)面頸部肌張力逐漸增高，呈面具臉，緊接著雙目緊閉，頭暈頭痛至不能忍受時，又出現(xiàn)咀嚼運動，且覺醒時出現(xiàn)，睡眠則消失。情緒緊張、言語、看書、看電視時加劇，閉目或按撫口周不能緩解。無意識喪失，無幻錯覺，面肌或眼臉無痙攣，肢體無抽搐。曾先后到5個三甲醫(yī)院診斷不清。后在北京協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)科診斷為“老年期口部咀嚼綜合征”�；颊哂猩窠�(jīng)衰弱、低血壓史多年，無腦血管病史。1996年有數(shù)次自發(fā)張口、面頰部酸痛數(shù)分鐘。查體：BP11/8kPa，神清，自動體位，表情痛苦，無眼震，牙齒完好。面頸部感覺正常，雙側(cè)咀嚼肌呈持續(xù)性無規(guī)則地舒縮運動，頸前肌張力增高，頸后伸、側(cè)彎、旋轉(zhuǎn)時覺眩暈。無痛性“觸發(fā)點”及“捕蠅舌”。腦電圖1月內(nèi)查3次均未見異常，頭顱CT檢查未見異常。核磁共振因咀嚼運動不停而不能查。頸椎正側(cè)位片示：C6-7椎間隙狹窄，C6下緣及C7上緣唇形突起，診斷為“頸椎病”。查血脂，血糖，肝功均正常。先后服大倫丁，魯米那，西比靈、氟哌啶醇等藥治療2年未見好轉(zhuǎn)。曾用肉毒毒素A咬肌多處注射2個療程無效。后給予苯海索，奧卡西平、氯硝西泮等藥物治療4月癥狀減輕，但仍不能控制咀嚼運動。
, http://www.www.srpcoatings.com
討論：老年期口部咀嚼綜合征又稱自發(fā)性口面部異常運動，老年女性多見。以舌、下半面部和咀嚼肌的不自主運動為主要特征，其確切病因及病理變化尚未明了。推測可能系一種支配咀嚼肌的中樞神經(jīng)的刺激性病變，引起神經(jīng)元持續(xù)異常過度地放電的結(jié)果。因咀嚼是三叉神經(jīng)的運動功能，三叉神經(jīng)運動核又受雙側(cè)皮質(zhì)支配，故該病變可能位于雙側(cè)皮質(zhì)運動區(qū)的一側(cè)或兩側(cè)，或皮質(zhì)腦干束的傳導路上或三叉神經(jīng)運動核本身。根據(jù)該患者有“頸椎病”的體征和X線表現(xiàn)，考慮椎動脈受壓致腦橋的三叉神經(jīng)核供血供氧的不足，可致大量自由基產(chǎn)生，興奮性氨基酸增多，神經(jīng)元內(nèi)鈣離子超載，最后三叉神經(jīng)運動核過度興奮也可能為另一咀嚼運動的發(fā)病機理。但也應(yīng)考慮到咀嚼運動的抑制性功能減弱所致。
本病雖不多見，但需與以下疾病鑒別。①三叉神經(jīng)痛：咀嚼運動為發(fā)作性，并在三叉神經(jīng)分布區(qū)有刀割樣劇痛和痛性抽搐及痛性“觸發(fā)點”；②老年無牙性口部異常運動，是無牙引起的咀嚼，在齒科修復后可好轉(zhuǎn)；③Meige綜合征，又稱臉痙攣-口下頜部肌張力障礙，以咀嚼和眼瞼痙攣并存為特征；④遲發(fā)性運動障礙中的遲發(fā)反應(yīng)也可有咀嚼運動，但常伴舌頭間歇性地突然伸出口外，稱“捕蠅舌”且有靜坐不能及酚噻嗪、丁酰苯類長期應(yīng)用史。
因本病病因不明，故尚無有效療法。肉毒毒素A局部注射可治療面肌痙攣，因本病系非痙攣性疾病，故療效不佳。本病用苯海索、奧卡西平、氯硝西泮可緩解癥狀，推測該病發(fā)病機制與局灶性癲癇的發(fā)作機理相似。
(1999-10-15 收稿), 百拇醫(yī)藥
單位：吳端明(361003 福建廈門市醫(yī)藥研究所)
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腦與神經(jīng)疾病雜志000235 患者，男，60歲，因持續(xù)不自主咀嚼運動2年，于1999年3月12日來診。患者2年前因瑣事而煩躁、失眠，次日覺張口較舒服，伴言語中斷。數(shù)小時后出現(xiàn)咽部持續(xù)不自主地咀嚼運動，時輕時重，重則雙側(cè)咀嚼肌非常酸痛，有時舌及頰粘膜被咬傷。當欲自制時，雙側(cè)面頸部肌張力逐漸增高，呈面具臉，緊接著雙目緊閉，頭暈頭痛至不能忍受時，又出現(xiàn)咀嚼運動，且覺醒時出現(xiàn)，睡眠則消失。情緒緊張、言語、看書、看電視時加劇，閉目或按撫口周不能緩解。無意識喪失，無幻錯覺，面肌或眼臉無痙攣，肢體無抽搐。曾先后到5個三甲醫(yī)院診斷不清。后在北京協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)科診斷為“老年期口部咀嚼綜合征”�；颊哂猩窠�(jīng)衰弱、低血壓史多年，無腦血管病史。1996年有數(shù)次自發(fā)張口、面頰部酸痛數(shù)分鐘。查體：BP11/8kPa，神清，自動體位，表情痛苦，無眼震，牙齒完好。面頸部感覺正常，雙側(cè)咀嚼肌呈持續(xù)性無規(guī)則地舒縮運動，頸前肌張力增高，頸后伸、側(cè)彎、旋轉(zhuǎn)時覺眩暈。無痛性“觸發(fā)點”及“捕蠅舌”。腦電圖1月內(nèi)查3次均未見異常，頭顱CT檢查未見異常。核磁共振因咀嚼運動不停而不能查。頸椎正側(cè)位片示：C6-7椎間隙狹窄，C6下緣及C7上緣唇形突起，診斷為“頸椎病”。查血脂，血糖，肝功均正常。先后服大倫丁，魯米那，西比靈、氟哌啶醇等藥治療2年未見好轉(zhuǎn)。曾用肉毒毒素A咬肌多處注射2個療程無效。后給予苯海索，奧卡西平、氯硝西泮等藥物治療4月癥狀減輕，但仍不能控制咀嚼運動。
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討論：老年期口部咀嚼綜合征又稱自發(fā)性口面部異常運動，老年女性多見。以舌、下半面部和咀嚼肌的不自主運動為主要特征，其確切病因及病理變化尚未明了。推測可能系一種支配咀嚼肌的中樞神經(jīng)的刺激性病變，引起神經(jīng)元持續(xù)異常過度地放電的結(jié)果。因咀嚼是三叉神經(jīng)的運動功能，三叉神經(jīng)運動核又受雙側(cè)皮質(zhì)支配，故該病變可能位于雙側(cè)皮質(zhì)運動區(qū)的一側(cè)或兩側(cè)，或皮質(zhì)腦干束的傳導路上或三叉神經(jīng)運動核本身。根據(jù)該患者有“頸椎病”的體征和X線表現(xiàn)，考慮椎動脈受壓致腦橋的三叉神經(jīng)核供血供氧的不足，可致大量自由基產(chǎn)生，興奮性氨基酸增多，神經(jīng)元內(nèi)鈣離子超載，最后三叉神經(jīng)運動核過度興奮也可能為另一咀嚼運動的發(fā)病機理。但也應(yīng)考慮到咀嚼運動的抑制性功能減弱所致。
本病雖不多見，但需與以下疾病鑒別。①三叉神經(jīng)痛：咀嚼運動為發(fā)作性，并在三叉神經(jīng)分布區(qū)有刀割樣劇痛和痛性抽搐及痛性“觸發(fā)點”；②老年無牙性口部異常運動，是無牙引起的咀嚼，在齒科修復后可好轉(zhuǎn)；③Meige綜合征，又稱臉痙攣-口下頜部肌張力障礙，以咀嚼和眼瞼痙攣并存為特征；④遲發(fā)性運動障礙中的遲發(fā)反應(yīng)也可有咀嚼運動，但常伴舌頭間歇性地突然伸出口外，稱“捕蠅舌”且有靜坐不能及酚噻嗪、丁酰苯類長期應(yīng)用史。
因本病病因不明，故尚無有效療法。肉毒毒素A局部注射可治療面肌痙攣，因本病系非痙攣性疾病，故療效不佳。本病用苯海索、奧卡西平、氯硝西泮可緩解癥狀，推測該病發(fā)病機制與局灶性癲癇的發(fā)作機理相似。
(1999-10-15 收稿), 百拇醫(yī)藥