甲亢肌病21例臨床診治體會
作者：任建如
單位：任建如(213003 常州市第一人民醫(yī)院)
關鍵詞：
腦與神經疾病雜志000227 甲狀腺機能亢進性肌病是甲狀腺機能亢進患者較常見并發(fā)癥之一，有時甚至是甲亢患者的首發(fā)癥狀和就診原因，常易導致誤診和漏診�，F將我院2年收治21例甲亢肌病診治體會報告如下。
臨床資料 1.一般資料：男13例，女8例，年齡21歲～60歲，平均42歲。
2.臨床表現：21例均以肌無力為首發(fā)癥狀。表現分為三組。①13例表現為四肢發(fā)作性軟癱，多夜間發(fā)作，發(fā)作就診時血鉀在2.0～3.1mmol/L，EKG出現U波或TU融合。②2例一周內出現說話吞咽困難、呼吸困難伴四肢軟癱。③6例起病緩慢，病程半年～2年，進行性加重，全身肌均無力，肌肉萎縮，近端重于遠端。其中1例伴有眼球突出，球結膜水腫，視力下降。此三組患者中8例伴有輕度易激動、怕熱、消瘦、納亢等，13例無任何伴隨癥狀。作甲狀腺檢查發(fā)現7例甲狀腺彌漫性腫大，2例結節(jié)性腫大，3例有血管性雜音，無腫大者9例。
, 百拇醫(yī)藥
3.實驗室檢查：血清T3、T4、FT3及FT4均升高，TSH降低。其中13例血清鉀低于正常。
4.漏誤診情況：(1)以低血鉀周期性麻痹首診均在醫(yī)院急診室，其中4例補鉀癥狀緩解后未追究病因回家，分別于二周～半年再發(fā)入院后明確診斷。另9例疑為甲亢收住病房而明確病因。(2)其余8例中有1例因伴發(fā)眼征，測甲狀腺功能明確診斷，另7例分別疑診為多發(fā)性肌炎，運動神經元病、進行性肌營養(yǎng)不良、格林-巴利綜合征等收住病房。
5.治療：在抗甲狀腺藥物治療同時，伴有低血鉀者立即口服、靜脈補鉀，其它予B簇維生素及E、輔酶Q10等，伴突眼者予局眼部護理同時予激素、免疫抑制劑治療，癥狀多在1.5月-2年內緩解。其中1例抗甲狀腺藥物過敏行同位素I131治療，半年后甲亢控制，肌病緩解。
, 百拇醫(yī)藥 討 論 甲亢肌病是甲亢并發(fā)癥之一。包括(1)甲亢伴周期性麻痹，(2)急性甲亢肌病(甲狀腺急性腦肌病)，(3)慢性甲亢肌病，(4)甲亢性重癥肌無力，(5)浸潤性突眼伴眼肌麻痹。
結合以上21例診治情況，不難看出，以肌無力為首發(fā)癥狀的低血鉀周期性麻痹已較多引起臨床醫(yī)師的警惕，一般在作甲狀腺功能測定同時，排除攝鉀不足、丟鉀過多和腎臟疾患，長期服用排鉀利尿劑、腎上腺皮質激素等原因即可確立診斷。而急慢性甲亢肌病較易誤診，前者罕見，但來勢兇猛，可合并甲亢危象，如果累及呼吸肌可致呼吸肌麻痹，治療方法應按甲亢危象處理。如不立即治療，常在1～2周內死亡。慢性甲亢肌病病情緩慢，表現為進行性加重肌無力、消瘦、甚至肌萎縮，但無肌肉癱瘓和感覺障礙，先累及近端肌群，其次遠端，雙側對稱，對新斯的明無效，需與重癥肌無力和格林-巴利相鑒別。病因可能由于過多甲狀腺素作用于線粒體基質，使三磷酸腺苷形成減少和肌酸代謝紊亂而導致肌病。有些病例臨床表現可能是廣泛肌肉萎縮而無甲狀腺腫大，甚至除了甲狀腺功能參數可疑增高外無其它表現。甲亢重癥肌無力亦較罕見，為自身免疫性疾病，但甲亢不直接引起重癥肌無力。可能二者先后或同時見于自身免疫缺陷同一患者，臨床表現同一般重癥肌無力，應在治療甲亢同時治療重癥肌無力。
臨床上引起漏誤診主要原因：(1)甲亢肌病出現時甲亢臨床表現不典型或肌病表現突出而掩蓋甲亢臨床表現或肌病先發(fā)于甲亢。(2)臨床醫(yī)師對甲亢肌病認識不足。(3)病史、體格檢查不全面認真。(4)在復合型肌病時，臨床表現復雜，增加診斷難度。
本組21例病例中，僅10例疑及甲亢收住院，其余11例均有不同程度誤診，應引以為戒。
(1999-7-10 收稿), http://www.www.srpcoatings.com
單位：任建如(213003 常州市第一人民醫(yī)院)
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腦與神經疾病雜志000227 甲狀腺機能亢進性肌病是甲狀腺機能亢進患者較常見并發(fā)癥之一，有時甚至是甲亢患者的首發(fā)癥狀和就診原因，常易導致誤診和漏診�，F將我院2年收治21例甲亢肌病診治體會報告如下。
臨床資料 1.一般資料：男13例，女8例，年齡21歲～60歲，平均42歲。
2.臨床表現：21例均以肌無力為首發(fā)癥狀。表現分為三組。①13例表現為四肢發(fā)作性軟癱，多夜間發(fā)作，發(fā)作就診時血鉀在2.0～3.1mmol/L，EKG出現U波或TU融合。②2例一周內出現說話吞咽困難、呼吸困難伴四肢軟癱。③6例起病緩慢，病程半年～2年，進行性加重，全身肌均無力，肌肉萎縮，近端重于遠端。其中1例伴有眼球突出，球結膜水腫，視力下降。此三組患者中8例伴有輕度易激動、怕熱、消瘦、納亢等，13例無任何伴隨癥狀。作甲狀腺檢查發(fā)現7例甲狀腺彌漫性腫大，2例結節(jié)性腫大，3例有血管性雜音，無腫大者9例。
, 百拇醫(yī)藥
3.實驗室檢查：血清T3、T4、FT3及FT4均升高，TSH降低。其中13例血清鉀低于正常。
4.漏誤診情況：(1)以低血鉀周期性麻痹首診均在醫(yī)院急診室，其中4例補鉀癥狀緩解后未追究病因回家，分別于二周～半年再發(fā)入院后明確診斷。另9例疑為甲亢收住病房而明確病因。(2)其余8例中有1例因伴發(fā)眼征，測甲狀腺功能明確診斷，另7例分別疑診為多發(fā)性肌炎，運動神經元病、進行性肌營養(yǎng)不良、格林-巴利綜合征等收住病房。
5.治療：在抗甲狀腺藥物治療同時，伴有低血鉀者立即口服、靜脈補鉀，其它予B簇維生素及E、輔酶Q10等，伴突眼者予局眼部護理同時予激素、免疫抑制劑治療，癥狀多在1.5月-2年內緩解。其中1例抗甲狀腺藥物過敏行同位素I131治療，半年后甲亢控制，肌病緩解。
, 百拇醫(yī)藥 討 論 甲亢肌病是甲亢并發(fā)癥之一。包括(1)甲亢伴周期性麻痹，(2)急性甲亢肌病(甲狀腺急性腦肌病)，(3)慢性甲亢肌病，(4)甲亢性重癥肌無力，(5)浸潤性突眼伴眼肌麻痹。
結合以上21例診治情況，不難看出，以肌無力為首發(fā)癥狀的低血鉀周期性麻痹已較多引起臨床醫(yī)師的警惕，一般在作甲狀腺功能測定同時，排除攝鉀不足、丟鉀過多和腎臟疾患，長期服用排鉀利尿劑、腎上腺皮質激素等原因即可確立診斷。而急慢性甲亢肌病較易誤診，前者罕見，但來勢兇猛，可合并甲亢危象，如果累及呼吸肌可致呼吸肌麻痹，治療方法應按甲亢危象處理。如不立即治療，常在1～2周內死亡。慢性甲亢肌病病情緩慢，表現為進行性加重肌無力、消瘦、甚至肌萎縮，但無肌肉癱瘓和感覺障礙，先累及近端肌群，其次遠端，雙側對稱，對新斯的明無效，需與重癥肌無力和格林-巴利相鑒別。病因可能由于過多甲狀腺素作用于線粒體基質，使三磷酸腺苷形成減少和肌酸代謝紊亂而導致肌病。有些病例臨床表現可能是廣泛肌肉萎縮而無甲狀腺腫大，甚至除了甲狀腺功能參數可疑增高外無其它表現。甲亢重癥肌無力亦較罕見，為自身免疫性疾病，但甲亢不直接引起重癥肌無力。可能二者先后或同時見于自身免疫缺陷同一患者，臨床表現同一般重癥肌無力，應在治療甲亢同時治療重癥肌無力。
臨床上引起漏誤診主要原因：(1)甲亢肌病出現時甲亢臨床表現不典型或肌病表現突出而掩蓋甲亢臨床表現或肌病先發(fā)于甲亢。(2)臨床醫(yī)師對甲亢肌病認識不足。(3)病史、體格檢查不全面認真。(4)在復合型肌病時，臨床表現復雜，增加診斷難度。
本組21例病例中，僅10例疑及甲亢收住院，其余11例均有不同程度誤診，應引以為戒。
(1999-7-10 收稿), http://www.www.srpcoatings.com