胰島素抵抗和腦卒中關(guān)系的探討
作者：劉建仁 黃鑒政
單位：浙江醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(310009)
關(guān)鍵詞：胰島素抵抗；腦卒中
中國臨床神經(jīng)科學(xué)/990114 摘要 目的：試圖闡明胰島素抵抗(IR)與腦卒中的關(guān)系。方法：對16例動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞患者，9例腔隙性腦梗塞患者，9例腦出血患者和16例對照。測定空腹血糖和胰島素濃度，計算胰島素敏感性指標(biāo)，比較各組的胰島素敏感性。結(jié)果：動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞的胰島素敏感性顯著低于腔隙性腦梗塞組(P<0.05)。結(jié)論：IR可能與動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞的發(fā)病有關(guān)。
大量資料顯示胰島素抵抗(insulin resistance,IR)是高血壓[1]，動脈粥樣硬化[2]和冠心病[3]的獨(dú)立危險因子。腦卒中患者的胰島素抵抗研究甚少。本文排除OGTT異常的受試者后，利用空腹血糖(G0)和空腹胰島素濃度(I0)計算出胰島素敏感性，比較動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞，腔隙性腦梗塞，腦出血患者和對照組的IR程度。
, 百拇醫(yī)藥
材料和方法
研究對象：受試者50例是1996年7月～1997年4月間在浙江醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科的空腹血糖濃度正常的住院病人。其中動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞16例，腔隙性腦梗塞和腦出血患者各9例。診斷、鑒別診斷標(biāo)準(zhǔn)參照第二次全國腦血管病會議的診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行，并經(jīng)顱腦CT或MR證實。對照組16例，其中4例偏頭痛，5例椎間盤突出癥，2例面癱，3例腦炎，2例三叉神經(jīng)痛。病例組和對照組的年齡、肥胖程度無顯著性差異(表1)。性別與腦血管病的發(fā)病關(guān)系不大，故本研究不考慮性別因素。本研究受試者均不服用利尿劑，β-受體阻斷劑和降脂藥達(dá)3 wk以上；均沒有心臟及周圍血管疾病、糖尿病及其他系統(tǒng)疾病。
表1 病例組和對照組的一般情況比較
年 齡
性 別 (男/女)
, http://www.www.srpcoatings.com 體重指數(shù)
(kg/m2)
收縮期血壓
(kPa)
舒張期血壓
(kPa)
動脈粥樣硬化血
63.00±6.98
8/8
22.97±2.13
18.25±3.10
11.27±1.79
, http://www.www.srpcoatings.com
栓形成性腦梗塞(n=16)
腔隙性腦梗塞(n=9)
62.89±4.78
5/4
23.19±2.61
19.83±1.97*
11.75±0.50
腦出血(n=9)
64.44±8.65
7/2
23.27±2.30
, http://www.www.srpcoatings.com
18.87±3.29
11.73±1.65
對照組(n=16)
62.75±11.07
12/4
23.45±2.76
16.36±2.09
10.41±1.91
*SBP組間有顯著性差異(F=3.769，P=0.017)，進(jìn)而，兩兩比較(q檢驗)結(jié)果顯示腔隙性腦梗塞顯著高于對照組(q=2.29，P=0.029)，其余指標(biāo)組間無顯著性差異
研究方法：對照組和病例組均在發(fā)病后3 wk采取血樣，排除OGTT異常者。用體重/身高2(kg/m2)計算體重指數(shù)(BMI)來衡量肥胖程度。血清葡萄糖濃度用衛(wèi)生部上海生物制品研究所的葡萄糖氧化酶測定試劑盒測定。血清胰島素濃度用中國原子能科學(xué)研究院的125I-胰島素放射免疫分析藥盒測定。
, http://www.www.srpcoatings.com
比較各組間各點(diǎn)血糖濃度。計算空腹胰島素濃度與空腹血糖濃度乘積的倒數(shù)1/(G0×I0)，以此作為胰島素敏感性指標(biāo)，比較各組胰島素敏感性。
統(tǒng)計方法：用SPSS軟件在MMX166計算機(jī)上統(tǒng)計分析數(shù)據(jù)，采用方差分析比較均值。數(shù)據(jù)用
±s表示。P<0.05表示組間有顯著性差異。 結(jié)果
1、空腹胰島素濃度和OGTT試驗各時間點(diǎn)的血糖濃度(見表2)。
空腹時、服糖后30、60和120 min，各組間血糖濃度無顯著差異。動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞的空腹胰島素濃度顯著高于腔隙性腦梗塞組，其余各組間無顯著性差異。
, http://www.www.srpcoatings.com
2、各組的胰島素敏感性比較
對照組的1/(G0×I0)是(0.0011±0.0005)dl/mIU/mg(n=13)；動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞組是(0.0009±0.0006)dl/mIU/mg(n=13)；腔隙性腦梗塞組是(0.0023±0.0017)dl/mIU/mg(n=8)；腦出血組是(0.0017±0.0010)dl/mIU/mg(n=8)。方差檢驗的結(jié)果示1/(G0×I0)有顯著性差異(F=3.890；P=0.016)，兩兩比較顯示腔隙性腦梗塞組顯著高于動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞組(Q=2.39，P=0.02)，而其余各組間無顯著性差異。
表2 各組的空腹胰島素和各時間點(diǎn)的血清葡萄糖濃度
空腹血清胰島 素濃度
, 百拇醫(yī)藥 (μU/ml)
空腹葡萄糖濃度
(mmol/L)
餐后30 min
葡萄糖濃度
(mmol/L)
餐后60 min
葡萄糖濃度
(mmol/L)
餐后120 min
葡萄糖濃度
(mmol/L)
, 百拇醫(yī)藥
對照組
(n=16)
12.43±4.37
(n=15)
4.29±0.83
(n=15)
7.73±1.60
(n=15)
7.74±2.01
(n=15)
5.65±1.89
(n=15)
, 百拇醫(yī)藥
動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞組(n=16)
19.41±9.94
(n=14)*
4.78±0.96
(n=15)
7.95±1.59
(n=15)
7.41±1.65
(n=15)
6.66±1.88
(n=15)
腔隙性腦梗塞組
, 百拇醫(yī)藥
(n=9)
9.35±6.79
(n=8)
4.38±0.54
(n=9)
8.42±2.26
(n=9)
9.17±3.43
(n=9)
6.45±2.78
(n=9)
腦出血組
, 百拇醫(yī)藥
(n=9)
10.51±6.34
(n=9)
5.27±1.01
(n=8)
7.19±1.29
(n=9)
8.56±0.79
(n=9)
7.79±1.50
(n=9)
*方差分析示空腹胰島素濃度組間有顯著性差異F=4.591，P=0.007；進(jìn)而，兩兩比較(q檢驗)結(jié)果示動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞組顯著高于腔隙性腦梗塞組(q=1.713，P=0.03)，其余各組間無顯著性差異。血糖濃度在各組間均無顯著性差異。(因為血清量少或其他原因，有的病人的血糖濃度未測，下表的情況類似) 討論
, 百拇醫(yī)藥
胰島素抵抗在動脈粥樣硬化中的潛在作用首先由Staut提出[2]。國內(nèi)鄒立等[4]對11例高血壓的腦梗塞患者和12例非高血壓患者的腦梗塞患者和10例對照組的IR的研究，發(fā)現(xiàn)高血壓和非高血壓的腦梗塞的胰島素抵抗均顯著高于對照組。Sinozaki等[5]對16例動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞、10例腔隙性腦梗塞、8例心源性腦梗塞患者和15例對照進(jìn)行研究后，發(fā)現(xiàn)動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞與對照組、心源性腦梗塞和腔隙性腦梗塞有比較明顯的IR，而心源性腦梗塞，腔隙性腦梗塞及對照組間無IR的差異。本研究表明動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞的空腹胰島素濃度、IR明顯高于腔隙性腦梗塞組；動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞與腦出血組和對照組無顯著的差異，腦出血組IR處于動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞和腔隙性腦梗塞組之間，對照組的IR也處于動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞和腔隙性腦梗塞組之間，這可能與腦出血組和對照組存在動脈粥樣硬化有關(guān)，本研究對照組有一部分未進(jìn)行顱腦CT和MRI檢查，未排除靜止的腦梗塞(silent cerebral infarction)的可能。
, http://www.www.srpcoatings.com
(本研究得到過浙江醫(yī)科大學(xué)附屬二院同位素室許唯、酈敏老師的幫助，在此一并致謝。)
參考文獻(xiàn)
[1].Welborn TA,Breckenrideg A,Rubinstein HT, et al. Serum insulin in essential hypertension and in perphral vascular disease.Lancet 1996，18:1336.
[2].Stout RW.The effect of insulin and glocose on sterol synthesis in cultured rat arteral smooth muscle cells.Atherosclerosis,1977,27:271.
[3].Shinoxaki K,Suzuki M, Ikebucoi M, et al. Insulin resistance associated with compensatory hyperinsulinemia as an independent risk factor for vasospastic angina.Circulation,1995,92:1749.
[4].鄒立，彭凱潤，石尚金.胰島素抵抗和腦梗塞關(guān)系的研究.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，1996，9(3)：152.
[5].Shnozaki K,Hiraki N,Shimizu T, et al. Role of insulin resistance associated with compensatory hyperinsulinemia in ischemic stroke.Stroke,1996,27:37.
(1998年7月31日收稿 1998年10月14日修回), http://www.www.srpcoatings.com
單位：浙江醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(310009)
關(guān)鍵詞：胰島素抵抗；腦卒中
中國臨床神經(jīng)科學(xué)/990114 摘要 目的：試圖闡明胰島素抵抗(IR)與腦卒中的關(guān)系。方法：對16例動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞患者，9例腔隙性腦梗塞患者，9例腦出血患者和16例對照。測定空腹血糖和胰島素濃度，計算胰島素敏感性指標(biāo)，比較各組的胰島素敏感性。結(jié)果：動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞的胰島素敏感性顯著低于腔隙性腦梗塞組(P<0.05)。結(jié)論：IR可能與動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞的發(fā)病有關(guān)。
大量資料顯示胰島素抵抗(insulin resistance,IR)是高血壓[1]，動脈粥樣硬化[2]和冠心病[3]的獨(dú)立危險因子。腦卒中患者的胰島素抵抗研究甚少。本文排除OGTT異常的受試者后，利用空腹血糖(G0)和空腹胰島素濃度(I0)計算出胰島素敏感性，比較動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞，腔隙性腦梗塞，腦出血患者和對照組的IR程度。
, 百拇醫(yī)藥
材料和方法
研究對象：受試者50例是1996年7月～1997年4月間在浙江醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科的空腹血糖濃度正常的住院病人。其中動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞16例，腔隙性腦梗塞和腦出血患者各9例。診斷、鑒別診斷標(biāo)準(zhǔn)參照第二次全國腦血管病會議的診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行，并經(jīng)顱腦CT或MR證實。對照組16例，其中4例偏頭痛，5例椎間盤突出癥，2例面癱，3例腦炎，2例三叉神經(jīng)痛。病例組和對照組的年齡、肥胖程度無顯著性差異(表1)。性別與腦血管病的發(fā)病關(guān)系不大，故本研究不考慮性別因素。本研究受試者均不服用利尿劑，β-受體阻斷劑和降脂藥達(dá)3 wk以上；均沒有心臟及周圍血管疾病、糖尿病及其他系統(tǒng)疾病。
表1 病例組和對照組的一般情況比較
年 齡
性 別 (男/女)
, http://www.www.srpcoatings.com 體重指數(shù)
(kg/m2)
收縮期血壓
(kPa)
舒張期血壓
(kPa)
動脈粥樣硬化血
63.00±6.98
8/8
22.97±2.13
18.25±3.10
11.27±1.79
, http://www.www.srpcoatings.com
栓形成性腦梗塞(n=16)
腔隙性腦梗塞(n=9)
62.89±4.78
5/4
23.19±2.61
19.83±1.97*
11.75±0.50
腦出血(n=9)
64.44±8.65
7/2
23.27±2.30
, http://www.www.srpcoatings.com
18.87±3.29
11.73±1.65
對照組(n=16)
62.75±11.07
12/4
23.45±2.76
16.36±2.09
10.41±1.91
*SBP組間有顯著性差異(F=3.769，P=0.017)，進(jìn)而，兩兩比較(q檢驗)結(jié)果顯示腔隙性腦梗塞顯著高于對照組(q=2.29，P=0.029)，其余指標(biāo)組間無顯著性差異
研究方法：對照組和病例組均在發(fā)病后3 wk采取血樣，排除OGTT異常者。用體重/身高2(kg/m2)計算體重指數(shù)(BMI)來衡量肥胖程度。血清葡萄糖濃度用衛(wèi)生部上海生物制品研究所的葡萄糖氧化酶測定試劑盒測定。血清胰島素濃度用中國原子能科學(xué)研究院的125I-胰島素放射免疫分析藥盒測定。
, http://www.www.srpcoatings.com
比較各組間各點(diǎn)血糖濃度。計算空腹胰島素濃度與空腹血糖濃度乘積的倒數(shù)1/(G0×I0)，以此作為胰島素敏感性指標(biāo)，比較各組胰島素敏感性。
統(tǒng)計方法：用SPSS軟件在MMX166計算機(jī)上統(tǒng)計分析數(shù)據(jù)，采用方差分析比較均值。數(shù)據(jù)用
±s表示。P<0.05表示組間有顯著性差異。 結(jié)果1、空腹胰島素濃度和OGTT試驗各時間點(diǎn)的血糖濃度(見表2)。
空腹時、服糖后30、60和120 min，各組間血糖濃度無顯著差異。動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞的空腹胰島素濃度顯著高于腔隙性腦梗塞組，其余各組間無顯著性差異。
, http://www.www.srpcoatings.com
2、各組的胰島素敏感性比較
對照組的1/(G0×I0)是(0.0011±0.0005)dl/mIU/mg(n=13)；動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞組是(0.0009±0.0006)dl/mIU/mg(n=13)；腔隙性腦梗塞組是(0.0023±0.0017)dl/mIU/mg(n=8)；腦出血組是(0.0017±0.0010)dl/mIU/mg(n=8)。方差檢驗的結(jié)果示1/(G0×I0)有顯著性差異(F=3.890；P=0.016)，兩兩比較顯示腔隙性腦梗塞組顯著高于動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞組(Q=2.39，P=0.02)，而其余各組間無顯著性差異。
表2 各組的空腹胰島素和各時間點(diǎn)的血清葡萄糖濃度
空腹血清胰島 素濃度
, 百拇醫(yī)藥 (μU/ml)
空腹葡萄糖濃度
(mmol/L)
餐后30 min
葡萄糖濃度
(mmol/L)
餐后60 min
葡萄糖濃度
(mmol/L)
餐后120 min
葡萄糖濃度
(mmol/L)
, 百拇醫(yī)藥
對照組
(n=16)
12.43±4.37
(n=15)
4.29±0.83
(n=15)
7.73±1.60
(n=15)
7.74±2.01
(n=15)
5.65±1.89
(n=15)
, 百拇醫(yī)藥
動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞組(n=16)
19.41±9.94
(n=14)*
4.78±0.96
(n=15)
7.95±1.59
(n=15)
7.41±1.65
(n=15)
6.66±1.88
(n=15)
腔隙性腦梗塞組
, 百拇醫(yī)藥
(n=9)
9.35±6.79
(n=8)
4.38±0.54
(n=9)
8.42±2.26
(n=9)
9.17±3.43
(n=9)
6.45±2.78
(n=9)
腦出血組
, 百拇醫(yī)藥
(n=9)
10.51±6.34
(n=9)
5.27±1.01
(n=8)
7.19±1.29
(n=9)
8.56±0.79
(n=9)
7.79±1.50
(n=9)
*方差分析示空腹胰島素濃度組間有顯著性差異F=4.591，P=0.007；進(jìn)而，兩兩比較(q檢驗)結(jié)果示動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞組顯著高于腔隙性腦梗塞組(q=1.713，P=0.03)，其余各組間無顯著性差異。血糖濃度在各組間均無顯著性差異。(因為血清量少或其他原因，有的病人的血糖濃度未測，下表的情況類似) 討論
, 百拇醫(yī)藥
胰島素抵抗在動脈粥樣硬化中的潛在作用首先由Staut提出[2]。國內(nèi)鄒立等[4]對11例高血壓的腦梗塞患者和12例非高血壓患者的腦梗塞患者和10例對照組的IR的研究，發(fā)現(xiàn)高血壓和非高血壓的腦梗塞的胰島素抵抗均顯著高于對照組。Sinozaki等[5]對16例動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞、10例腔隙性腦梗塞、8例心源性腦梗塞患者和15例對照進(jìn)行研究后，發(fā)現(xiàn)動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞與對照組、心源性腦梗塞和腔隙性腦梗塞有比較明顯的IR，而心源性腦梗塞，腔隙性腦梗塞及對照組間無IR的差異。本研究表明動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞的空腹胰島素濃度、IR明顯高于腔隙性腦梗塞組；動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞與腦出血組和對照組無顯著的差異，腦出血組IR處于動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞和腔隙性腦梗塞組之間，對照組的IR也處于動脈粥樣硬化血栓形成性腦梗塞和腔隙性腦梗塞組之間，這可能與腦出血組和對照組存在動脈粥樣硬化有關(guān)，本研究對照組有一部分未進(jìn)行顱腦CT和MRI檢查，未排除靜止的腦梗塞(silent cerebral infarction)的可能。
, http://www.www.srpcoatings.com
(本研究得到過浙江醫(yī)科大學(xué)附屬二院同位素室許唯、酈敏老師的幫助，在此一并致謝。)
參考文獻(xiàn)
[1].Welborn TA,Breckenrideg A,Rubinstein HT, et al. Serum insulin in essential hypertension and in perphral vascular disease.Lancet 1996，18:1336.
[2].Stout RW.The effect of insulin and glocose on sterol synthesis in cultured rat arteral smooth muscle cells.Atherosclerosis,1977,27:271.
[3].Shinoxaki K,Suzuki M, Ikebucoi M, et al. Insulin resistance associated with compensatory hyperinsulinemia as an independent risk factor for vasospastic angina.Circulation,1995,92:1749.
[4].鄒立，彭凱潤，石尚金.胰島素抵抗和腦梗塞關(guān)系的研究.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，1996，9(3)：152.
[5].Shnozaki K,Hiraki N,Shimizu T, et al. Role of insulin resistance associated with compensatory hyperinsulinemia in ischemic stroke.Stroke,1996,27:37.
(1998年7月31日收稿 1998年10月14日修回), http://www.www.srpcoatings.com