正中神經體感誘發(fā)電位在帕金森病中的診斷價值
作者：鄭 安 黃華品 葉欽勇 劉 楠
單位：福建醫(yī)科大學附屬協(xié)和醫(yī)院神經內科(350001)
關鍵詞：
中國臨床神經科學/990115
正中神經體感誘發(fā)電位(SLSEP)頂部記錄為N20-P25復合波，中央前記錄為P22-N30復合波。已有的研究表明，中央前成份由運動區(qū)起源，并同運動及運動機制有關。帕金森病是由黑質-紋狀體病變引起的錐體外系綜合征。對該病的體感誘發(fā)電位研究國內仍未見類似報道。本文擬研究早期帕金森病的SLSEP頂、中央前成份的異常特征、病理機制及可能的診
資料與方法
1.臨床資料：病例組36例(男21例，女15例)。平均年齡(64.34±6.41)歲，年齡60～70歲，診斷標準參照實用神經病學第二版制訂的標準，排除帕金森綜合征。病程1～2年，病情較輕，屬于Hochn and Yahr[7]Ⅰ級或Ⅰ級以下。主要表現為一側肢體受累，無明顯功能障礙。對照組30例(男18例，女12例)，平均年齡(65.14±7.86)歲，經臨床檢查及顱腦CT掃描，排除神經系統(tǒng)及精神病史。
, http://www.www.srpcoatings.com
2.儀器：采用上海海軍研究所NDI-400型電生理檢查儀。
3.方法：試驗在半暗，電屏蔽檢查室內進行，受試者取半臥位，清醒狀態(tài)下檢查。刺激條件：電刺激單側腕部正中神經，刺激強度取運動閾值，刺激重復率2Hz，波寬0.2 ms，記錄條件：記錄電極位置，頂部P3/P4；Cz旁開7 cm，向后3 cm。中央前(C3/C4)，Cz旁開5 cm，向前2 cm，頸部電極置第7頸椎Cv7，參考電極：雙側耳垂相聯(lián)。記錄帶寬10～2 000 Hz，疊加次數500次左右。
4.分析指標：(1)頂成份N20-P25峰潛伏期(PL)及P14-N20峰間潛伏期IPL。(2)中央前成份P22-N30峰潛伏期及P14-P22峰間潛伏期。(3)頂成份峰-峰幅度(N20-P25)，(4)中央前成份峰-峰幅度(P22-N30)。(5)中央前成份波幅/頂成份峰-峰波幅，稱F/P指數。
, 百拇醫(yī)藥
結果
1.帕金森病頂、中央前成份異常分布：
該組病例頂成份N20，P25峰潛伏期及波幅均在正常范圍內，中央前成份總異常率26例(72.2%)其中P22峰潛伏期延長8例(22.2%)P22-N30波形分化不良16例(44.4%)，中央前成份波幅/頂成份峰-峰波幅，稱F/P指數<50%，26例(72.2%)。
2.病例組與對照組潛伏期比較見表1。對照組與病例組頸部電位N13，運場電位P14，N18，頂部電位N20、P25峰潛伏期及P14-N20峰間潛伏期比較，無明顯差異，中央前電位P22峰潛伏期及P14-P22峰間潛伏期，病例組明顯比對照組延長，P<0.05。
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表1 病例組與對照組潛伏期比較(ms，
±s)
n
N13
P14
N18
N20
P25
P22
P14-N20
, 百拇醫(yī)藥
P14-P22
對照組
30
12.79±0.63
13.86±0.92
16.74±1.03
18.76±0.84
24.34±1.03
20.5±1.09
4.9±0.89
6.64±0.83
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病例組
36
12.68±0.64
13.79±0.93
16.86±1.05
18.96±0.89
24.46±1.06
22.3±1.13*
5.17±0.87
8.51±0.84*
*：兩組比較；t檢驗，P<0.05
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3.病例組與對照組波幅比較見表2。病例組與對照組比較：帕金森病遠場電位P14、N18及頂部電位N20-P25波幅沒有明顯下降，而中央前電位P22-N30波幅明顯下降。
表2 病例組與對照組波幅比較(μV，±s)
n
P14
N18
N20-P25
, 百拇醫(yī)藥
P22-N30
F/P(100%)
對照組
30
1.18±0.32
1.97±0.71
5.63±0.91
5.14±1.03
91.2
病例組
36
, 百拇醫(yī)藥
1.16±0.29
1.91±0.70
5.74±0.73
1.42±056*
24.9*
*：兩組比較；t檢驗，P<0.01
討論
帕金森病是老年多發(fā)病，診斷上主要依據典型的臨床表現，尋找一個敏感的、可靠的、客觀的診斷手段在臨床上有一定的實用價值。近年來，國外有多處報道關于短潛伏期體感誘發(fā)電位在帕金森病中的研究，得出一些有意義的結論[3，4]：在帕金森病中SLSEP中央前成份會出現明顯的異常。主要表現在P22-N30波幅的明顯下降。我們的研究結果表示，在帕金森病中，SLSEP頂成份基本正常，而中央前成份明顯異常，以波幅的異常為主。
, 百拇醫(yī)藥
帕金森病由黑質紋狀體多巴胺通路的功能異常導致一系列的錐體外系統(tǒng)癥狀。其運動障礙波及的解剖部位較多，主要有皮層前運動區(qū)及輔助運動區(qū)參與的皮層-皮層下-皮層的環(huán)路異常。體感誘發(fā)電位頂、中央前成份的確切神經起源仍無定論，本組多項研究表明[2]，頂成份主要起源于原發(fā)感覺皮層(3-1-2區(qū))，而中央前成份P的主要起源于運動區(qū)4區(qū)，而N的起源于前運動區(qū)及輔助運動區(qū)等較廣泛的神經部位。作者先前的工作表明[2]，在主動活動手指時P-N波明顯受抑制，提出運動閘門機制在此起作用。在帕金森病中，錐體外系的運動障礙，同運動閘門的作用機制相似，可以在不同的水平，包括丘腦前部，內囊前肢——運動區(qū)，阻礙感覺神經的傳入。也就是 運動過程及帕金森病中，傳入到中央前區(qū)的感覺信息受到抑制。一些研究表明，在帕金森病病人中，參于運動過程的感覺信息受到抑制，這種感覺投射是由丘腦前部VA、VL直接投射到輔助運動區(qū)，參與協(xié)調運動功能的。這是帕金森病，軀體感覺誘發(fā)電位P-N波幅下降的主要病理機制。
這項研究結果也從一個側面輔助證明了體感誘發(fā)電位頂、中央前成份有不同的神經起源。因為，在帕金森病中，SLSEP頂成份幾乎都是正常的。而中央前份明顯異常，兩個成份的分離的異�，F象說明兩者的神經起源是不同的。本項研究結果表明帕金森病早期SLSEP有較獨特的異常特點，即中央前成份P22-N30波幅下降，這種異常特點將可以作為診斷帕金森病的客觀電生理依據。
, 百拇醫(yī)藥
參考文獻
[1].史玉泉主編.實用神經病學(第二版).上海：上�？茖W技術出版社，1994.
[2].黃華品，鄭安，劉楠等.主動活動手指對短潛伏期體感誘發(fā)電位的影響.中國應用生理學雜志，1996，12(4)：321.
[3].Cohen E.Localiztion,timing and specificity of gating of SEP during AMT in man.Brain,1987,110:451.
[4].Rossini PM，M Antonietta,Bassetti ,F Patrizio pasgulaett.Median Nerve Somatosensory evoked potentials Apomorphin-induced transient potentiaton of frontal Compoments is parkinson′s disease and in-paskinsonism.Electroencephalography Clin Neurophysiol,1995,96:236.
, 百拇醫(yī)藥
[5].F.Mauguiere,E.Broussolle J.Isnard Apomorphine-induced relief of the akinetic rigid.Syndrome and early median nerve smoatosensory evoked potentials (SEPs)in Parkinson′s disease.Electroenlophalography Clin Neurophysiol,1993,8:243
[6].Matumoto K.Long-term follow-up review of cases of Parkinson′s disease after unilateral or bilateral thalmotomy.J Neurosurg,1984，60：1033.
(1998年7月7日收稿 1998年9月30日修回), 百拇醫(yī)藥
單位：福建醫(yī)科大學附屬協(xié)和醫(yī)院神經內科(350001)
關鍵詞：
中國臨床神經科學/990115
正中神經體感誘發(fā)電位(SLSEP)頂部記錄為N20-P25復合波，中央前記錄為P22-N30復合波。已有的研究表明，中央前成份由運動區(qū)起源，并同運動及運動機制有關。帕金森病是由黑質-紋狀體病變引起的錐體外系綜合征。對該病的體感誘發(fā)電位研究國內仍未見類似報道。本文擬研究早期帕金森病的SLSEP頂、中央前成份的異常特征、病理機制及可能的診
資料與方法
1.臨床資料：病例組36例(男21例，女15例)。平均年齡(64.34±6.41)歲，年齡60～70歲，診斷標準參照實用神經病學第二版制訂的標準，排除帕金森綜合征。病程1～2年，病情較輕，屬于Hochn and Yahr[7]Ⅰ級或Ⅰ級以下。主要表現為一側肢體受累，無明顯功能障礙。對照組30例(男18例，女12例)，平均年齡(65.14±7.86)歲，經臨床檢查及顱腦CT掃描，排除神經系統(tǒng)及精神病史。
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2.儀器：采用上海海軍研究所NDI-400型電生理檢查儀。
3.方法：試驗在半暗，電屏蔽檢查室內進行，受試者取半臥位，清醒狀態(tài)下檢查。刺激條件：電刺激單側腕部正中神經，刺激強度取運動閾值，刺激重復率2Hz，波寬0.2 ms，記錄條件：記錄電極位置，頂部P3/P4；Cz旁開7 cm，向后3 cm。中央前(C3/C4)，Cz旁開5 cm，向前2 cm，頸部電極置第7頸椎Cv7，參考電極：雙側耳垂相聯(lián)。記錄帶寬10～2 000 Hz，疊加次數500次左右。
4.分析指標：(1)頂成份N20-P25峰潛伏期(PL)及P14-N20峰間潛伏期IPL。(2)中央前成份P22-N30峰潛伏期及P14-P22峰間潛伏期。(3)頂成份峰-峰幅度(N20-P25)，(4)中央前成份峰-峰幅度(P22-N30)。(5)中央前成份波幅/頂成份峰-峰波幅，稱F/P指數。
, 百拇醫(yī)藥
結果
1.帕金森病頂、中央前成份異常分布：
該組病例頂成份N20，P25峰潛伏期及波幅均在正常范圍內，中央前成份總異常率26例(72.2%)其中P22峰潛伏期延長8例(22.2%)P22-N30波形分化不良16例(44.4%)，中央前成份波幅/頂成份峰-峰波幅，稱F/P指數<50%，26例(72.2%)。
2.病例組與對照組潛伏期比較見表1。對照組與病例組頸部電位N13，運場電位P14，N18，頂部電位N20、P25峰潛伏期及P14-N20峰間潛伏期比較，無明顯差異，中央前電位P22峰潛伏期及P14-P22峰間潛伏期，病例組明顯比對照組延長，P<0.05。
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表1 病例組與對照組潛伏期比較(ms，
±s)n
N13
P14
N18
N20
P25
P22
P14-N20
, 百拇醫(yī)藥
P14-P22
對照組
30
12.79±0.63
13.86±0.92
16.74±1.03
18.76±0.84
24.34±1.03
20.5±1.09
4.9±0.89
6.64±0.83
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病例組
36
12.68±0.64
13.79±0.93
16.86±1.05
18.96±0.89
24.46±1.06
22.3±1.13*
5.17±0.87
8.51±0.84*
*：兩組比較；t檢驗，P<0.05
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3.病例組與對照組波幅比較見表2。病例組與對照組比較：帕金森病遠場電位P14、N18及頂部電位N20-P25波幅沒有明顯下降，而中央前電位P22-N30波幅明顯下降。
表2 病例組與對照組波幅比較(μV，
±s)n
P14
N18
N20-P25
, 百拇醫(yī)藥
P22-N30
F/P(100%)
對照組
30
1.18±0.32
1.97±0.71
5.63±0.91
5.14±1.03
91.2
病例組
36
, 百拇醫(yī)藥
1.16±0.29
1.91±0.70
5.74±0.73
1.42±056*
24.9*
*：兩組比較；t檢驗，P<0.01
討論
帕金森病是老年多發(fā)病，診斷上主要依據典型的臨床表現，尋找一個敏感的、可靠的、客觀的診斷手段在臨床上有一定的實用價值。近年來，國外有多處報道關于短潛伏期體感誘發(fā)電位在帕金森病中的研究，得出一些有意義的結論[3，4]：在帕金森病中SLSEP中央前成份會出現明顯的異常。主要表現在P22-N30波幅的明顯下降。我們的研究結果表示，在帕金森病中，SLSEP頂成份基本正常，而中央前成份明顯異常，以波幅的異常為主。
, 百拇醫(yī)藥
帕金森病由黑質紋狀體多巴胺通路的功能異常導致一系列的錐體外系統(tǒng)癥狀。其運動障礙波及的解剖部位較多，主要有皮層前運動區(qū)及輔助運動區(qū)參與的皮層-皮層下-皮層的環(huán)路異常。體感誘發(fā)電位頂、中央前成份的確切神經起源仍無定論，本組多項研究表明[2]，頂成份主要起源于原發(fā)感覺皮層(3-1-2區(qū))，而中央前成份P的主要起源于運動區(qū)4區(qū)，而N的起源于前運動區(qū)及輔助運動區(qū)等較廣泛的神經部位。作者先前的工作表明[2]，在主動活動手指時P-N波明顯受抑制，提出運動閘門機制在此起作用。在帕金森病中，錐體外系的運動障礙，同運動閘門的作用機制相似，可以在不同的水平，包括丘腦前部，內囊前肢——運動區(qū)，阻礙感覺神經的傳入。也就是 運動過程及帕金森病中，傳入到中央前區(qū)的感覺信息受到抑制。一些研究表明，在帕金森病病人中，參于運動過程的感覺信息受到抑制，這種感覺投射是由丘腦前部VA、VL直接投射到輔助運動區(qū)，參與協(xié)調運動功能的。這是帕金森病，軀體感覺誘發(fā)電位P-N波幅下降的主要病理機制。
這項研究結果也從一個側面輔助證明了體感誘發(fā)電位頂、中央前成份有不同的神經起源。因為，在帕金森病中，SLSEP頂成份幾乎都是正常的。而中央前份明顯異常，兩個成份的分離的異�，F象說明兩者的神經起源是不同的。本項研究結果表明帕金森病早期SLSEP有較獨特的異常特點，即中央前成份P22-N30波幅下降，這種異常特點將可以作為診斷帕金森病的客觀電生理依據。
, 百拇醫(yī)藥
參考文獻
[1].史玉泉主編.實用神經病學(第二版).上海：上�？茖W技術出版社，1994.
[2].黃華品，鄭安，劉楠等.主動活動手指對短潛伏期體感誘發(fā)電位的影響.中國應用生理學雜志，1996，12(4)：321.
[3].Cohen E.Localiztion,timing and specificity of gating of SEP during AMT in man.Brain,1987,110:451.
[4].Rossini PM，M Antonietta,Bassetti ,F Patrizio pasgulaett.Median Nerve Somatosensory evoked potentials Apomorphin-induced transient potentiaton of frontal Compoments is parkinson′s disease and in-paskinsonism.Electroencephalography Clin Neurophysiol,1995,96:236.
, 百拇醫(yī)藥
[5].F.Mauguiere,E.Broussolle J.Isnard Apomorphine-induced relief of the akinetic rigid.Syndrome and early median nerve smoatosensory evoked potentials (SEPs)in Parkinson′s disease.Electroenlophalography Clin Neurophysiol,1993,8:243
[6].Matumoto K.Long-term follow-up review of cases of Parkinson′s disease after unilateral or bilateral thalmotomy.J Neurosurg,1984，60：1033.
(1998年7月7日收稿 1998年9月30日修回), 百拇醫(yī)藥