磁共振早期診斷圍產(chǎn)期窒息性腦癱瘓
作者:孫艷萍 楊華英
單位:孫艷萍(咸寧醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院兒科,咸寧 437100);楊華英(廣東省東莞市太平人民醫(yī)院兒科,東莞 511761)
關(guān)鍵詞:磁共振成像;腦性癱瘓;圍產(chǎn)期窒息
咸寧醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)990407 摘 要 目的:研究圍產(chǎn)期窒息性腦性癱瘓患兒顱腦形態(tài)學(xué)病理變化。方法:圍產(chǎn)期窒息患兒20例,男15例,女5例。生后第7—10天和第5—6月,進(jìn)行兩次頭顱磁共振成像(MRI)檢查。結(jié)果:5例患兒存在顱腦形態(tài)學(xué)異常,臨床均表現(xiàn)為腦性癱瘓。新生兒期發(fā)現(xiàn)缺血缺氧性腦病1例,顱內(nèi)出血4例。后者均存在腦實(shí)質(zhì)出血,其中合并腦室內(nèi)出血1例,合并蛛網(wǎng)膜下腔出血3例。嬰兒期追蹤復(fù)查MRI發(fā)現(xiàn)腦室周?chē)踪|(zhì)軟化癥1例,腦萎縮2例,慢性血腫腦內(nèi)囊腔形成2例。結(jié)論:MRI可早期診斷圍產(chǎn)期窒息性腦性癱瘓。
中圖分類(lèi)號(hào) R722.15
, http://www.www.srpcoatings.com
Early Diagnosis by Magnetic Resonance Imaging for Cerebral Palsy Caused by Perinatal Asphysia
SUN Yanping1,YANG Huaying2
1 Pediatric Department,Xianning Medical College, Xianning 437100
2 Pediatric Department,Taiping People′s Hospital,Dongwan 511761
ABSTRACT Objective To search the morphological changes in cerebral palsy caused by perinatal asphysia with the magnetic resonance imaging (MRI).Methods 20 newborns with perinatal asphysia (15 males and 5 females)were examined with head MRI at the age of 5~7 days and 5~6 months respectively.Results Cerebral morphological abnormality was found in 5 patients (25%) by MRI.In neonatal stadium,1 patient was found with hypoxia-ischemic encephalopathy, and 4 with cerebral hemorrhage.All these 4 cases were with intraparenchymatous hemorrhage,among them,1 wsa in combination with intraventricular hemorrage,and 3 with subarachnoid hemorrhage.In infantile stadium,1 patient was found with periventricular leukomalacia,2 with encephaloatrophy,and 2 with chronic intraparenchymatous hematoma.Conclusion Head MRI could early diagnose the cerebral morphological abnormality of cerebral palsy caused by perinatal asphysia.
, 百拇醫(yī)藥
KEY WORDS Magnetic rasonance image;Cerebral palsy;Perinatal asphysia
圍產(chǎn)期窒息是腦性癱瘓(CP)最常見(jiàn)的病因[1~3]。本文應(yīng)用磁共振成像(MRI),對(duì)20例圍產(chǎn)期窒息患兒進(jìn)行頭部檢查及臨床隨訪(fǎng),早期診斷CP5例。報(bào)告如下。
1 對(duì)象與方法
1.1 對(duì)象
在1992年10月至1994年2月住院的新生兒中,選擇有宮內(nèi)窒息史,或出生后1 分鐘Apgar評(píng)分<7分者20例,(男15例,女5例)。根據(jù)1998年全國(guó)小兒腦性癱瘓座談會(huì)制定的標(biāo)準(zhǔn)[4],早期診斷[5]CP5例,均為男性足月兒,其中正常體重兒1例,低出生體重兒1例,巨大兒3例。新生兒期臨床表現(xiàn)為嗜睡1例、煩躁不安1例,肌張力增高2例、減低2例,原始反射消失1例,前囟緊張2例,瞳孔縮小1例,驚厥2例,中樞性呼衰2例。6月齡內(nèi)臨床均表現(xiàn)為痙攣型CP,其中單癱1例,偏癱2例,雙癱2例。合并智力低下4例,癲癇3例。
, http://www.www.srpcoatings.com
1.2 方法
應(yīng)用安科ASM—015永磁型磁共振成像儀,采用自旋回波脈沖序列,T1加權(quán)像(T1WI)TR500/TE30ms,和T2加權(quán)像(T2WI)TR3000/TE120ms。采用橫斷面,層厚10mm。初查在生后第7-10天,病情穩(wěn)定后進(jìn)行。復(fù)查在5~6月齡進(jìn)行。
2 結(jié)果
2.1 新生兒MRI表現(xiàn)期
2.1.1 缺血缺氧性腦病(HIE)1例。
生后10天,HIE表現(xiàn)為窒息的腦水腫及腦梗塞,此時(shí)腦梗塞的主要形態(tài)學(xué)改變也為腦水腫及其占位效應(yīng)[6]。腦組織內(nèi)水份增加,明顯延長(zhǎng)了MR的縱向馳豫時(shí)間(T1)和橫向馳豫時(shí)間(T2),使病變區(qū)呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2異常信號(hào)。在T1WI呈斑片狀低信號(hào),在T2WI呈高信號(hào),而以T2WI更明顯,顯示的病理范圍更大。
, 百拇醫(yī)藥
2.1.2 顱內(nèi)出血4例。
在生后7~10天,病灶呈亞急性出血期改變,此時(shí)氧合血紅蛋白變?yōu)槿パ跹t蛋白,再經(jīng)氧化成為高鐵血紅蛋白,后者是順磁性物質(zhì),可使T1和T2值縮短。在紅細(xì)胞未溶解時(shí),病灶在T1WI呈高信號(hào),在T2WI呈低信號(hào)。在紅細(xì)胞溶解后,高鐵血紅蛋白呈游離狀態(tài),使T1值縮短,而T2值延長(zhǎng),病灶在T1WI和T2WI均為高信號(hào)。4例均存在腦實(shí)質(zhì)出血,MRI分別表現(xiàn)為雙側(cè)額頂部、枕頂部、前頂葉及右頂后葉局灶性出血,在T2WI呈低信號(hào),周邊可見(jiàn)輕度腦水腫的高信號(hào)。合并腦室內(nèi)出血1例,表現(xiàn)為腦室內(nèi)高信號(hào),伴有腦室擴(kuò)張。合并蛛網(wǎng)膜下腔出血3例,表現(xiàn)為圍繞腦表面的細(xì)條狀高信號(hào),伴有大腦縱裂、腦溝和腦池增寬。
2.2 嬰兒期MRI表現(xiàn)(窒息恢復(fù)期表現(xiàn))
, 百拇醫(yī)藥
腦室周?chē)踪|(zhì)軟化癥1例,MRI表現(xiàn)為雙側(cè)腦室側(cè)方、上方點(diǎn)狀及斑點(diǎn)狀融合灶,在T1WI呈低信號(hào),在T2WI呈高信號(hào)。
腦萎縮2例,均為局限性,表現(xiàn)為腦回變細(xì),伴有腦溝、腦裂及側(cè)腦室不同程度的擴(kuò)張。
慢性血腫腦內(nèi)囊腔形成2例。生后5~6個(gè)月時(shí),血腫中血紅蛋白進(jìn)一步降解吸收,高鐵血紅蛋白進(jìn)一步被稀釋?zhuān)詈笮纬梢粋(gè)類(lèi)似于腦脊液的低蛋白含量的囊腔,含有含鐵血黃素的吞噬細(xì)胞沉積在血腫壁上。在T2WI表現(xiàn)為邊緣清楚銳利的囊腔,中間為游離的高鐵血紅蛋白的高信號(hào),周邊為含鐵血黃素的低信號(hào)鑲邊。
3 討論
CP是出生前至出生后1個(gè)月內(nèi)由多種原因引起的非進(jìn)行性腦損傷,其臨床類(lèi)型多,表現(xiàn)復(fù)雜,早期診斷困難。國(guó)內(nèi)報(bào)道CP患兒MRI異常率為79~83.3%[1,2]。MRI以其在活體上觀測(cè)腦部病變性質(zhì)、部位、范圍及其與周?chē)M織的關(guān)系的高度分辯力,明顯提高了窒息后CP患兒顱腦形態(tài)學(xué)異常的檢出率。杜氏對(duì)53例CT正常的CP患兒進(jìn)行MRI檢查,發(fā)現(xiàn)25例存在的細(xì)微腦結(jié)構(gòu)異常[1]。而且這些顱腦形態(tài)學(xué)病理變化在臨床典型癱瘓出現(xiàn)前便可被發(fā)現(xiàn)[2]。CP患兒癱瘓程度及其并發(fā)智力低下、癲癇的程度與顱腦病變程度呈正相關(guān)[2,7]。MRI的應(yīng)用,使得CP的早期診斷、病因分析、判斷預(yù)后有了突破性的進(jìn)展。作者認(rèn)為頭部MRI應(yīng)作為確診圍產(chǎn)期窒息性CP患兒顱腦形態(tài)學(xué)病理變化的首選方法。
, http://www.www.srpcoatings.com
圍產(chǎn)期窒息性顱腦損傷是CP最常見(jiàn)的病因,國(guó)內(nèi)報(bào)道為30.7%[1~3]。本文在20例圍產(chǎn)期窒息患兒中,早期診斷CP 5例,占25%。建議在有條件的地區(qū),應(yīng)對(duì)圍產(chǎn)期窒息患兒進(jìn)行頭部MRI檢查及隨訪(fǎng),以早期診斷CP,盡早治療,改善預(yù)后。
圍產(chǎn)期窒息恢復(fù)期患兒顱腦形態(tài)學(xué)病理變化的形成及其與CP臨床表現(xiàn)的關(guān)系:窒息時(shí),位于腦動(dòng)脈深穿支終未部位的側(cè)腦室周?chē)纳畈堪踪|(zhì)發(fā)生缺氧,代謝性酸中毒,血壓降低,形成小結(jié)節(jié)狀的腦梗塞,曾被稱(chēng)為“圍產(chǎn)期端腦白質(zhì)腦病”[8],MRI表現(xiàn)為“腦室周?chē)踪|(zhì)軟化癥”。國(guó)內(nèi)報(bào)道CP患兒中腦室周?chē)踪|(zhì)軟化癥占16~30%[1,9]。
長(zhǎng)時(shí)間不完全性窒息時(shí),位于大腦前、中、后動(dòng)脈供血終未端的矢狀旁帶狀區(qū),最先出現(xiàn)水腫和壞死,隨之附近的大腦半球也受累,最后呈彌漫性腦水腫,全腦血流量減少,產(chǎn)生整葉腦萎縮及腦穿通畸形。本文2例腦萎縮伴有不同程度的腦室擴(kuò)張。重度腦室擴(kuò)張者,6個(gè)月內(nèi)便出現(xiàn)明顯的智力低下。腦萎縮越明顯,腦室擴(kuò)張范圍越大,智力落后越嚴(yán)重[6]。
, http://www.www.srpcoatings.com
窒息時(shí),局部大腦動(dòng)脈血管痙攣性收縮,血壓突然升高,毛細(xì)血管床滲漏出血。同時(shí)因缺氧,代謝性酸中毒,靜脈淤血性梗塞,終未靜脈破裂出血,引起腦實(shí)質(zhì)出血。較大血腫形成者,在出血吸收后,慢性血腫在MRI表現(xiàn)為邊緣銳利的囊腔,是產(chǎn)生CP及癲癇的病灶。本文2例臨床均表現(xiàn)為CP和癲癇。這與窒息時(shí),大腦動(dòng)脈缺血,導(dǎo)致局灶性腦組織缺血壞死而產(chǎn)生的“囊腔”或“孔洞腦”有所不同[10]。
參考文獻(xiàn)
1 杜樹(shù)民,張新生.150例小兒腦性癱瘓的臨床、CT和磁共振分析.實(shí)用兒科臨床雜志,1993;8(5,6):365
2 王秋艷,宋鐵軍,帖利軍.250例小兒腦性癱瘓的頭顱影像學(xué)分析.陜西醫(yī)學(xué)雜志,1993;32(10):599
3 瞿瓊香.腦性癱瘓的頭顱CT、MRI及SPECA改變與病因的關(guān)系.實(shí)用兒科臨床雜志,1997;12(4):234
, http://www.www.srpcoatings.com
4 林慶.小兒腦性癱瘓的定義、診斷條件及分型.中華兒科雜志,1989;27(3):162
5 林慶.小兒腦性癱瘓的早期診斷.中國(guó)實(shí)用兒科雜志,1996;11(2):65
6 隋邦森.腦血管疾病MR、CT、DSA與臨床.北京:人民衛(wèi)生出版社,1992:215~228
7 周海鷹.有關(guān)腦癱醫(yī)用影像的診斷.實(shí)用兒科臨床雜志,1995;10(3):171
8 Geralol M Fenichel. Neonatal Neurology.MD Churchill livigstone, New York.1980:85~109
9 劉俊秀.40例腦癱患兒頭部磁共振分析.中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),1993;22(5):封3
10 周從樂(lè),虞人杰.新生兒缺氧缺血性腦病影像學(xué)診斷特點(diǎn).中國(guó)實(shí)用兒科雜志,1995;10(2):74
1999-01-28收稿, http://www.www.srpcoatings.com
單位:孫艷萍(咸寧醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院兒科,咸寧 437100);楊華英(廣東省東莞市太平人民醫(yī)院兒科,東莞 511761)
關(guān)鍵詞:磁共振成像;腦性癱瘓;圍產(chǎn)期窒息
咸寧醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)990407 摘 要 目的:研究圍產(chǎn)期窒息性腦性癱瘓患兒顱腦形態(tài)學(xué)病理變化。方法:圍產(chǎn)期窒息患兒20例,男15例,女5例。生后第7—10天和第5—6月,進(jìn)行兩次頭顱磁共振成像(MRI)檢查。結(jié)果:5例患兒存在顱腦形態(tài)學(xué)異常,臨床均表現(xiàn)為腦性癱瘓。新生兒期發(fā)現(xiàn)缺血缺氧性腦病1例,顱內(nèi)出血4例。后者均存在腦實(shí)質(zhì)出血,其中合并腦室內(nèi)出血1例,合并蛛網(wǎng)膜下腔出血3例。嬰兒期追蹤復(fù)查MRI發(fā)現(xiàn)腦室周?chē)踪|(zhì)軟化癥1例,腦萎縮2例,慢性血腫腦內(nèi)囊腔形成2例。結(jié)論:MRI可早期診斷圍產(chǎn)期窒息性腦性癱瘓。
中圖分類(lèi)號(hào) R722.15
, http://www.www.srpcoatings.com
Early Diagnosis by Magnetic Resonance Imaging for Cerebral Palsy Caused by Perinatal Asphysia
SUN Yanping1,YANG Huaying2
1 Pediatric Department,Xianning Medical College, Xianning 437100
2 Pediatric Department,Taiping People′s Hospital,Dongwan 511761
ABSTRACT Objective To search the morphological changes in cerebral palsy caused by perinatal asphysia with the magnetic resonance imaging (MRI).Methods 20 newborns with perinatal asphysia (15 males and 5 females)were examined with head MRI at the age of 5~7 days and 5~6 months respectively.Results Cerebral morphological abnormality was found in 5 patients (25%) by MRI.In neonatal stadium,1 patient was found with hypoxia-ischemic encephalopathy, and 4 with cerebral hemorrhage.All these 4 cases were with intraparenchymatous hemorrhage,among them,1 wsa in combination with intraventricular hemorrage,and 3 with subarachnoid hemorrhage.In infantile stadium,1 patient was found with periventricular leukomalacia,2 with encephaloatrophy,and 2 with chronic intraparenchymatous hematoma.Conclusion Head MRI could early diagnose the cerebral morphological abnormality of cerebral palsy caused by perinatal asphysia.
, 百拇醫(yī)藥
KEY WORDS Magnetic rasonance image;Cerebral palsy;Perinatal asphysia
圍產(chǎn)期窒息是腦性癱瘓(CP)最常見(jiàn)的病因[1~3]。本文應(yīng)用磁共振成像(MRI),對(duì)20例圍產(chǎn)期窒息患兒進(jìn)行頭部檢查及臨床隨訪(fǎng),早期診斷CP5例。報(bào)告如下。
1 對(duì)象與方法
1.1 對(duì)象
在1992年10月至1994年2月住院的新生兒中,選擇有宮內(nèi)窒息史,或出生后1 分鐘Apgar評(píng)分<7分者20例,(男15例,女5例)。根據(jù)1998年全國(guó)小兒腦性癱瘓座談會(huì)制定的標(biāo)準(zhǔn)[4],早期診斷[5]CP5例,均為男性足月兒,其中正常體重兒1例,低出生體重兒1例,巨大兒3例。新生兒期臨床表現(xiàn)為嗜睡1例、煩躁不安1例,肌張力增高2例、減低2例,原始反射消失1例,前囟緊張2例,瞳孔縮小1例,驚厥2例,中樞性呼衰2例。6月齡內(nèi)臨床均表現(xiàn)為痙攣型CP,其中單癱1例,偏癱2例,雙癱2例。合并智力低下4例,癲癇3例。
, http://www.www.srpcoatings.com
1.2 方法
應(yīng)用安科ASM—015永磁型磁共振成像儀,采用自旋回波脈沖序列,T1加權(quán)像(T1WI)TR500/TE30ms,和T2加權(quán)像(T2WI)TR3000/TE120ms。采用橫斷面,層厚10mm。初查在生后第7-10天,病情穩(wěn)定后進(jìn)行。復(fù)查在5~6月齡進(jìn)行。
2 結(jié)果
2.1 新生兒MRI表現(xiàn)期
2.1.1 缺血缺氧性腦病(HIE)1例。
生后10天,HIE表現(xiàn)為窒息的腦水腫及腦梗塞,此時(shí)腦梗塞的主要形態(tài)學(xué)改變也為腦水腫及其占位效應(yīng)[6]。腦組織內(nèi)水份增加,明顯延長(zhǎng)了MR的縱向馳豫時(shí)間(T1)和橫向馳豫時(shí)間(T2),使病變區(qū)呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2異常信號(hào)。在T1WI呈斑片狀低信號(hào),在T2WI呈高信號(hào),而以T2WI更明顯,顯示的病理范圍更大。
, 百拇醫(yī)藥
2.1.2 顱內(nèi)出血4例。
在生后7~10天,病灶呈亞急性出血期改變,此時(shí)氧合血紅蛋白變?yōu)槿パ跹t蛋白,再經(jīng)氧化成為高鐵血紅蛋白,后者是順磁性物質(zhì),可使T1和T2值縮短。在紅細(xì)胞未溶解時(shí),病灶在T1WI呈高信號(hào),在T2WI呈低信號(hào)。在紅細(xì)胞溶解后,高鐵血紅蛋白呈游離狀態(tài),使T1值縮短,而T2值延長(zhǎng),病灶在T1WI和T2WI均為高信號(hào)。4例均存在腦實(shí)質(zhì)出血,MRI分別表現(xiàn)為雙側(cè)額頂部、枕頂部、前頂葉及右頂后葉局灶性出血,在T2WI呈低信號(hào),周邊可見(jiàn)輕度腦水腫的高信號(hào)。合并腦室內(nèi)出血1例,表現(xiàn)為腦室內(nèi)高信號(hào),伴有腦室擴(kuò)張。合并蛛網(wǎng)膜下腔出血3例,表現(xiàn)為圍繞腦表面的細(xì)條狀高信號(hào),伴有大腦縱裂、腦溝和腦池增寬。
2.2 嬰兒期MRI表現(xiàn)(窒息恢復(fù)期表現(xiàn))
, 百拇醫(yī)藥
腦室周?chē)踪|(zhì)軟化癥1例,MRI表現(xiàn)為雙側(cè)腦室側(cè)方、上方點(diǎn)狀及斑點(diǎn)狀融合灶,在T1WI呈低信號(hào),在T2WI呈高信號(hào)。
腦萎縮2例,均為局限性,表現(xiàn)為腦回變細(xì),伴有腦溝、腦裂及側(cè)腦室不同程度的擴(kuò)張。
慢性血腫腦內(nèi)囊腔形成2例。生后5~6個(gè)月時(shí),血腫中血紅蛋白進(jìn)一步降解吸收,高鐵血紅蛋白進(jìn)一步被稀釋?zhuān)詈笮纬梢粋(gè)類(lèi)似于腦脊液的低蛋白含量的囊腔,含有含鐵血黃素的吞噬細(xì)胞沉積在血腫壁上。在T2WI表現(xiàn)為邊緣清楚銳利的囊腔,中間為游離的高鐵血紅蛋白的高信號(hào),周邊為含鐵血黃素的低信號(hào)鑲邊。
3 討論
CP是出生前至出生后1個(gè)月內(nèi)由多種原因引起的非進(jìn)行性腦損傷,其臨床類(lèi)型多,表現(xiàn)復(fù)雜,早期診斷困難。國(guó)內(nèi)報(bào)道CP患兒MRI異常率為79~83.3%[1,2]。MRI以其在活體上觀測(cè)腦部病變性質(zhì)、部位、范圍及其與周?chē)M織的關(guān)系的高度分辯力,明顯提高了窒息后CP患兒顱腦形態(tài)學(xué)異常的檢出率。杜氏對(duì)53例CT正常的CP患兒進(jìn)行MRI檢查,發(fā)現(xiàn)25例存在的細(xì)微腦結(jié)構(gòu)異常[1]。而且這些顱腦形態(tài)學(xué)病理變化在臨床典型癱瘓出現(xiàn)前便可被發(fā)現(xiàn)[2]。CP患兒癱瘓程度及其并發(fā)智力低下、癲癇的程度與顱腦病變程度呈正相關(guān)[2,7]。MRI的應(yīng)用,使得CP的早期診斷、病因分析、判斷預(yù)后有了突破性的進(jìn)展。作者認(rèn)為頭部MRI應(yīng)作為確診圍產(chǎn)期窒息性CP患兒顱腦形態(tài)學(xué)病理變化的首選方法。
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圍產(chǎn)期窒息性顱腦損傷是CP最常見(jiàn)的病因,國(guó)內(nèi)報(bào)道為30.7%[1~3]。本文在20例圍產(chǎn)期窒息患兒中,早期診斷CP 5例,占25%。建議在有條件的地區(qū),應(yīng)對(duì)圍產(chǎn)期窒息患兒進(jìn)行頭部MRI檢查及隨訪(fǎng),以早期診斷CP,盡早治療,改善預(yù)后。
圍產(chǎn)期窒息恢復(fù)期患兒顱腦形態(tài)學(xué)病理變化的形成及其與CP臨床表現(xiàn)的關(guān)系:窒息時(shí),位于腦動(dòng)脈深穿支終未部位的側(cè)腦室周?chē)纳畈堪踪|(zhì)發(fā)生缺氧,代謝性酸中毒,血壓降低,形成小結(jié)節(jié)狀的腦梗塞,曾被稱(chēng)為“圍產(chǎn)期端腦白質(zhì)腦病”[8],MRI表現(xiàn)為“腦室周?chē)踪|(zhì)軟化癥”。國(guó)內(nèi)報(bào)道CP患兒中腦室周?chē)踪|(zhì)軟化癥占16~30%[1,9]。
長(zhǎng)時(shí)間不完全性窒息時(shí),位于大腦前、中、后動(dòng)脈供血終未端的矢狀旁帶狀區(qū),最先出現(xiàn)水腫和壞死,隨之附近的大腦半球也受累,最后呈彌漫性腦水腫,全腦血流量減少,產(chǎn)生整葉腦萎縮及腦穿通畸形。本文2例腦萎縮伴有不同程度的腦室擴(kuò)張。重度腦室擴(kuò)張者,6個(gè)月內(nèi)便出現(xiàn)明顯的智力低下。腦萎縮越明顯,腦室擴(kuò)張范圍越大,智力落后越嚴(yán)重[6]。
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窒息時(shí),局部大腦動(dòng)脈血管痙攣性收縮,血壓突然升高,毛細(xì)血管床滲漏出血。同時(shí)因缺氧,代謝性酸中毒,靜脈淤血性梗塞,終未靜脈破裂出血,引起腦實(shí)質(zhì)出血。較大血腫形成者,在出血吸收后,慢性血腫在MRI表現(xiàn)為邊緣銳利的囊腔,是產(chǎn)生CP及癲癇的病灶。本文2例臨床均表現(xiàn)為CP和癲癇。這與窒息時(shí),大腦動(dòng)脈缺血,導(dǎo)致局灶性腦組織缺血壞死而產(chǎn)生的“囊腔”或“孔洞腦”有所不同[10]。
參考文獻(xiàn)
1 杜樹(shù)民,張新生.150例小兒腦性癱瘓的臨床、CT和磁共振分析.實(shí)用兒科臨床雜志,1993;8(5,6):365
2 王秋艷,宋鐵軍,帖利軍.250例小兒腦性癱瘓的頭顱影像學(xué)分析.陜西醫(yī)學(xué)雜志,1993;32(10):599
3 瞿瓊香.腦性癱瘓的頭顱CT、MRI及SPECA改變與病因的關(guān)系.實(shí)用兒科臨床雜志,1997;12(4):234
, http://www.www.srpcoatings.com
4 林慶.小兒腦性癱瘓的定義、診斷條件及分型.中華兒科雜志,1989;27(3):162
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1999-01-28收稿, http://www.www.srpcoatings.com