糖尿病性腦梗塞78例臨床分析
作者：張新秀 夏冬生
單位：安徽省蚌埠市第二人民醫(yī)院 233000
關鍵詞：糖尿��；腦梗塞
首都醫(yī)藥000233摘要 目的 為探討糖尿病血糖水平對腦梗寒患者預后的影響。方 法 對78例糖尿病性腦梗塞進行了回顧性分析，根據(jù)血糖情況將78例患者分為A、B、C、D四 組，對照分析了糖尿病性腦梗塞患者的血糖水平與臨床表現(xiàn)、急性缺血損害程度、好轉率與 死亡的關系。結果 糖尿病性腦梗塞患者的高血糖對預后的影響不良，是糖尿病性腦梗塞的 主要死因。結論 血糖水平的高低，可作為評估腦梗塞病變程度、范圍和預后的訂指標。
糖尿病性腦梗塞(DCI)是糖尿病(DM)一種嚴重并發(fā)癥，多發(fā)生于非胰島素依賴型糖尿病(NIDD M)中，是DM患者的主要死因之一，現(xiàn)將我院1994年1月～1999年6月收治的DCI78例，就其臨 床表現(xiàn)、CT特征、空腹血糖水平與疾病預后的關系分析如下：
, 百拇醫(yī)藥
1 臨床資料
1.1 一般資料 78例患者中，男42例，女36例；年齡46～82歲；平均年齡66.5歲，其中6 0～75歲共64例，約占82%，全部病例均為住院患者，均屬NIDDM，符合1985年WHO診斷標準， 腦梗塞(CI)均符合全國第二次腦血管病學術會議制定的腦血管病診斷標準，并經(jīng)頭顱CT檢查 證實。CI前有DM史者62例，其中DM病程在5年以內者21例，5-10年者22例，10年以上者19例 ，CI前有DM者16例。
1.2 臨床表現(xiàn) 全部病例均為急性起病，其中不同程度意識障礙28例(35.9%)，單癱或 偏癱69例(88.5%)，運動性失語24例(30.8%)，頭暈、嘔吐、四肢麻木乏力10例(12.8%)， 復 視3例(3.8%)，伴高血壓者48例(61.5%)，冠心病者22例(28.2%)，肺部感染或尿路感染 者18例(23.1%)，腎功能不全者9例(11.5%)。臨床表現(xiàn)隨血糖水平的升高而加重
, 百拇醫(yī)藥
1.3 實驗檢查 血糖：全部病例均在入院后1～3天內查空腹血糖，并根據(jù)空腹血糖水平將 78例分為四組：A組：血糖<7.0mmol/L；B組：7.0mmol/L≤血糖≤11.1mmol/L；C組：11. 1mmol/L<血糖≤16.7mmol/L；D組：血糖>16.7mmol/L。其結果如表所示。
1.4 CT所見 78例中共發(fā)現(xiàn)梗塞灶112處，其中多發(fā)性CI32例(41.0%)，以腔隙性CI為多 ，共19例(59.4%)；單發(fā)性CI46例(58.9%)，其中腔隙性CI24例(52.2%)；部位以基底節(jié)區(qū) 及腦深部組織最多，共49例(62.8%)。
1.5 治療與轉歸 常規(guī)使用復方丹參以活血化瘀或早期應用蝮蛇抗栓酶(或降纖酶)行溶栓 治療，并視病情應用甘露醇以防腦水腫，同時予降糖治療(根據(jù)血糖水平及并發(fā)證的情況選 用胰島素或口服降糖藥)，輔以營養(yǎng)神經(jīng)及其他對癥治療。全部病例觀察至3～4周，轉歸情 況參照第二次全國腦血管病學術會議所制定的評定標準，分為6種：①基本治愈；②明顯進 步；③進步；④無變化；⑤惡化；⑥死亡。78例中基本治愈和明顯進步共47例(60.3%)，血 糖水平與疾病預后的關系見表2。急性期CI嚴重程度因血糖升高而加重、預后亦較差。B、C 、D組與A組比較，分別為P<0.05、P<0.05、P<0.01，差異有顯著性。
, http://www.www.srpcoatings.com
2 討論
DCI的發(fā)病率為3.6～6.2%[1]，比非DM者高出2～4倍[2]，梗塞以多發(fā) 性中小或腔隙性為特征，好發(fā)于基底節(jié)及腦深部結構，與文獻報告一致的，是與DCI常發(fā)生 在豆紋和丘腦深穿支動脈供血有關。當血栓形成或(和)血管粥樣硬化引起血管痙攣等、狹窄 ， 腦組織缺血、缺氧壞死，兩側支循環(huán)不能有效地代償相應血管分布區(qū)，腦組織軟化壞死。
DM是造成多發(fā)性腔隙性CI獨立的具有決定意義的因素[4]。老年糖尿病更為常見， DM者血管壁纖維化，基底膜局灶性粗糙增厚，在中、小動脈、微動脈中為其特征性改變。在 血管病變的基礎上，DM者紅細胞聚集性增高，使發(fā)生于微血管中的逆轉現(xiàn)象更加突出。且提 前出現(xiàn)，同時，血流緩慢也加強了自身對血小板粘附和聚集的促進作用，致微血栓形成，造 成腔梗。DM合并高血壓時對微血管病變的發(fā)生和發(fā)展有促進作用[5]，更易造成CI 的發(fā)生。本文DCI患者78例，高血壓的發(fā)病率為61.5%，故對此類患者除控制血糖外；應積 極控制血壓。
, 百拇醫(yī)藥
有研究證實[6]，高胰島素血癥可直接作用或通過誘發(fā)胰島素抵抗而間接作用降低 高密度脂蛋白，載脂蛋白A，升高甘油三酯，促進動脈粥樣硬化的發(fā)生。Zunker P[7 ]認為高胰島素血癥主要導致腦深部小動脈改變而引起CI。與本文報道一致。本組病例均 為NIDDM，存在著不同程度的高胰島素血癥或(和)胰島素抵抗。提示高胰島素血癥或(和)胰 島素抵抗也是CI的危險因素。因此，對NIDDM者，應積極采取飲食控制，減輕體重，體育鍛 煉，使用二甲雙胍或胰島素增效劑提高胰島素的敏感性，減輕高胰島素血癥或(和)胰島素抵 抗。
DCI臨床癥狀的輕重，病情的轉歸與血糖高低的關系。高血糖加重CI的機制可能與下列因素 有關：①高血糖使血管內老化紅細胞增多紅細胞聚集性增強、脆性增加，較大血管梗塞時， 供血側支循環(huán)中血流緩慢，紅細胞淤積；同時“逆轉現(xiàn)象”的提前出現(xiàn)，局部血流更加 緩慢，使梗 塞面積擴大和腦水腫加劇[4]；②血糖升高加重CI病人的腦水腫，引起星形細胞酸 中毒，腦細胞內鈉、氯離子降低，碳酸氫根、氫離子、乳酸在腦細胞內分布不均，使腦 細胞通透性增加，膜電位不穩(wěn)定，無氧代謝增加，乳酸堆積增多，從而使腦損傷更加明顯 [8～10]。從本文資料可以看出，CI急性期嚴重程度隨血糖升高而加重，預后亦較差 ，各組之間的比較具有顯著性差異(*P<0.05，**<0.01)，死亡6例患者血糖均>16. 7mmol/L。
, 百拇醫(yī)藥
長期血糖控制不良是DM患者心腎功能損傷，免疫功能低下，易繼發(fā)感染的病理生理基礎。如 發(fā)生CI又繼發(fā)感染，則是心、腎功能迅速惡化，急性腎衰又導致電解質紊亂，進而加重心、 腎功能衰竭，形成惡性循環(huán)[11]。本文6例死亡者中，4例死于腎衰，2例死于感 染，對DCI患者不僅要控制血糖，還要防止感染、保護腎功能，糾正電解質紊亂。
綜上所述，在DCI中，血糖水平可作為評估病變程度梗塞范圍和預后的主要指標。治療中控 制血糖是關鍵，將血糖控制在正常范圍減少CI的發(fā)生，改善預后，降低死亡率。同時要控制 血壓增加胰島素的敏感性，預防感染、保護腎功能等也很重要。
參考文獻
1，郭玉璞主編.中國腦血管病治療專家論集，第一版，沈陽出版社，1995：146
2，劉新民主編.實用內分泌學，第二版，人民軍醫(yī)出版社，1997：319
, http://www.www.srpcoatings.com
3，楊曄，賈紅云，賈淑云.糖尿病并發(fā)腦梗塞的CT表現(xiàn)與臨床分析，中風與神經(jīng)病 雜志。1999、16：55
4，史洪潤，楊玉慶，孟昭水，等.高血糖時紅細胞聚集與急性腦梗塞關系的研究， 中風與神經(jīng)病雜志，1999、16：161
5，F(xiàn)ore WW. Noninscelin dependent diabetes mullitas. The prevention of co mplication. Med Clin nOrth Am, 1995.79:287
6，Laws A, Reover GM. Evidence for an independent rela. tionship between insulin resistence and festing plasma HDL-cholesterol, triglyceride and insalin concentrations. J Intern Med. 1992.231:25
, http://www.www.srpcoatings.com
7，Zunker P, Schick A, Buschman HC, et al. Hyperin sulinism and cerebral microngiopathy. Stroke. 1996.27:219
8，Rerger L, Hakim AM. The association of hyperlycemia winth cerebral ede ma in stroke. Stroke, 1986. 17:865
9，Kraig RP, Chesber M. Atrocgtic acidnosisin hyperlycemic and complete i schemia. J Cereb Blocl Flow Metab, 1990.10:104
10，Combs DJ, Dempsay RJ, Maley M. Relationship between peasma glucose, b rain lactate and intracelluar PH during cerebral ischemia in gerbils. Stroke, 19 90.21:936
11，高凱，白景儒，高歌，等.非胰島素依賴型糖尿病對老年多臟器衰竭的影響。中 國急救醫(yī)學，1991.11：25
(1999-12-15 收稿), http://www.www.srpcoatings.com
單位：安徽省蚌埠市第二人民醫(yī)院 233000
關鍵詞：糖尿��；腦梗塞
首都醫(yī)藥000233摘要 目的 為探討糖尿病血糖水平對腦梗寒患者預后的影響。方 法 對78例糖尿病性腦梗塞進行了回顧性分析，根據(jù)血糖情況將78例患者分為A、B、C、D四 組，對照分析了糖尿病性腦梗塞患者的血糖水平與臨床表現(xiàn)、急性缺血損害程度、好轉率與 死亡的關系。結果 糖尿病性腦梗塞患者的高血糖對預后的影響不良，是糖尿病性腦梗塞的 主要死因。結論 血糖水平的高低，可作為評估腦梗塞病變程度、范圍和預后的訂指標。
糖尿病性腦梗塞(DCI)是糖尿病(DM)一種嚴重并發(fā)癥，多發(fā)生于非胰島素依賴型糖尿病(NIDD M)中，是DM患者的主要死因之一，現(xiàn)將我院1994年1月～1999年6月收治的DCI78例，就其臨 床表現(xiàn)、CT特征、空腹血糖水平與疾病預后的關系分析如下：
, 百拇醫(yī)藥
1 臨床資料
1.1 一般資料 78例患者中，男42例，女36例；年齡46～82歲；平均年齡66.5歲，其中6 0～75歲共64例，約占82%，全部病例均為住院患者，均屬NIDDM，符合1985年WHO診斷標準， 腦梗塞(CI)均符合全國第二次腦血管病學術會議制定的腦血管病診斷標準，并經(jīng)頭顱CT檢查 證實。CI前有DM史者62例，其中DM病程在5年以內者21例，5-10年者22例，10年以上者19例 ，CI前有DM者16例。
1.2 臨床表現(xiàn) 全部病例均為急性起病，其中不同程度意識障礙28例(35.9%)，單癱或 偏癱69例(88.5%)，運動性失語24例(30.8%)，頭暈、嘔吐、四肢麻木乏力10例(12.8%)， 復 視3例(3.8%)，伴高血壓者48例(61.5%)，冠心病者22例(28.2%)，肺部感染或尿路感染 者18例(23.1%)，腎功能不全者9例(11.5%)。臨床表現(xiàn)隨血糖水平的升高而加重
, 百拇醫(yī)藥
1.3 實驗檢查 血糖：全部病例均在入院后1～3天內查空腹血糖，并根據(jù)空腹血糖水平將 78例分為四組：A組：血糖<7.0mmol/L；B組：7.0mmol/L≤血糖≤11.1mmol/L；C組：11. 1mmol/L<血糖≤16.7mmol/L；D組：血糖>16.7mmol/L。其結果如表所示。
1.4 CT所見 78例中共發(fā)現(xiàn)梗塞灶112處，其中多發(fā)性CI32例(41.0%)，以腔隙性CI為多 ，共19例(59.4%)；單發(fā)性CI46例(58.9%)，其中腔隙性CI24例(52.2%)；部位以基底節(jié)區(qū) 及腦深部組織最多，共49例(62.8%)。
1.5 治療與轉歸 常規(guī)使用復方丹參以活血化瘀或早期應用蝮蛇抗栓酶(或降纖酶)行溶栓 治療，并視病情應用甘露醇以防腦水腫，同時予降糖治療(根據(jù)血糖水平及并發(fā)證的情況選 用胰島素或口服降糖藥)，輔以營養(yǎng)神經(jīng)及其他對癥治療。全部病例觀察至3～4周，轉歸情 況參照第二次全國腦血管病學術會議所制定的評定標準，分為6種：①基本治愈；②明顯進 步；③進步；④無變化；⑤惡化；⑥死亡。78例中基本治愈和明顯進步共47例(60.3%)，血 糖水平與疾病預后的關系見表2。急性期CI嚴重程度因血糖升高而加重、預后亦較差。B、C 、D組與A組比較，分別為P<0.05、P<0.05、P<0.01，差異有顯著性。
, http://www.www.srpcoatings.com
2 討論
DCI的發(fā)病率為3.6～6.2%[1]，比非DM者高出2～4倍[2]，梗塞以多發(fā) 性中小或腔隙性為特征，好發(fā)于基底節(jié)及腦深部結構，與文獻報告一致的，是與DCI常發(fā)生 在豆紋和丘腦深穿支動脈供血有關。當血栓形成或(和)血管粥樣硬化引起血管痙攣等、狹窄 ， 腦組織缺血、缺氧壞死，兩側支循環(huán)不能有效地代償相應血管分布區(qū)，腦組織軟化壞死。
DM是造成多發(fā)性腔隙性CI獨立的具有決定意義的因素[4]。老年糖尿病更為常見， DM者血管壁纖維化，基底膜局灶性粗糙增厚，在中、小動脈、微動脈中為其特征性改變。在 血管病變的基礎上，DM者紅細胞聚集性增高，使發(fā)生于微血管中的逆轉現(xiàn)象更加突出。且提 前出現(xiàn)，同時，血流緩慢也加強了自身對血小板粘附和聚集的促進作用，致微血栓形成，造 成腔梗。DM合并高血壓時對微血管病變的發(fā)生和發(fā)展有促進作用[5]，更易造成CI 的發(fā)生。本文DCI患者78例，高血壓的發(fā)病率為61.5%，故對此類患者除控制血糖外；應積 極控制血壓。
, 百拇醫(yī)藥
有研究證實[6]，高胰島素血癥可直接作用或通過誘發(fā)胰島素抵抗而間接作用降低 高密度脂蛋白，載脂蛋白A，升高甘油三酯，促進動脈粥樣硬化的發(fā)生。Zunker P[7 ]認為高胰島素血癥主要導致腦深部小動脈改變而引起CI。與本文報道一致。本組病例均 為NIDDM，存在著不同程度的高胰島素血癥或(和)胰島素抵抗。提示高胰島素血癥或(和)胰 島素抵抗也是CI的危險因素。因此，對NIDDM者，應積極采取飲食控制，減輕體重，體育鍛 煉，使用二甲雙胍或胰島素增效劑提高胰島素的敏感性，減輕高胰島素血癥或(和)胰島素抵 抗。
DCI臨床癥狀的輕重，病情的轉歸與血糖高低的關系。高血糖加重CI的機制可能與下列因素 有關：①高血糖使血管內老化紅細胞增多紅細胞聚集性增強、脆性增加，較大血管梗塞時， 供血側支循環(huán)中血流緩慢，紅細胞淤積；同時“逆轉現(xiàn)象”的提前出現(xiàn)，局部血流更加 緩慢，使梗 塞面積擴大和腦水腫加劇[4]；②血糖升高加重CI病人的腦水腫，引起星形細胞酸 中毒，腦細胞內鈉、氯離子降低，碳酸氫根、氫離子、乳酸在腦細胞內分布不均，使腦 細胞通透性增加，膜電位不穩(wěn)定，無氧代謝增加，乳酸堆積增多，從而使腦損傷更加明顯 [8～10]。從本文資料可以看出，CI急性期嚴重程度隨血糖升高而加重，預后亦較差 ，各組之間的比較具有顯著性差異(*P<0.05，**<0.01)，死亡6例患者血糖均>16. 7mmol/L。
, 百拇醫(yī)藥
長期血糖控制不良是DM患者心腎功能損傷，免疫功能低下，易繼發(fā)感染的病理生理基礎。如 發(fā)生CI又繼發(fā)感染，則是心、腎功能迅速惡化，急性腎衰又導致電解質紊亂，進而加重心、 腎功能衰竭，形成惡性循環(huán)[11]。本文6例死亡者中，4例死于腎衰，2例死于感 染，對DCI患者不僅要控制血糖，還要防止感染、保護腎功能，糾正電解質紊亂。
綜上所述，在DCI中，血糖水平可作為評估病變程度梗塞范圍和預后的主要指標。治療中控 制血糖是關鍵，將血糖控制在正常范圍減少CI的發(fā)生，改善預后，降低死亡率。同時要控制 血壓增加胰島素的敏感性，預防感染、保護腎功能等也很重要。
參考文獻
1，郭玉璞主編.中國腦血管病治療專家論集，第一版，沈陽出版社，1995：146
2，劉新民主編.實用內分泌學，第二版，人民軍醫(yī)出版社，1997：319
, http://www.www.srpcoatings.com
3，楊曄，賈紅云，賈淑云.糖尿病并發(fā)腦梗塞的CT表現(xiàn)與臨床分析，中風與神經(jīng)病 雜志。1999、16：55
4，史洪潤，楊玉慶，孟昭水，等.高血糖時紅細胞聚集與急性腦梗塞關系的研究， 中風與神經(jīng)病雜志，1999、16：161
5，F(xiàn)ore WW. Noninscelin dependent diabetes mullitas. The prevention of co mplication. Med Clin nOrth Am, 1995.79:287
6，Laws A, Reover GM. Evidence for an independent rela. tionship between insulin resistence and festing plasma HDL-cholesterol, triglyceride and insalin concentrations. J Intern Med. 1992.231:25
, http://www.www.srpcoatings.com
7，Zunker P, Schick A, Buschman HC, et al. Hyperin sulinism and cerebral microngiopathy. Stroke. 1996.27:219
8，Rerger L, Hakim AM. The association of hyperlycemia winth cerebral ede ma in stroke. Stroke, 1986. 17:865
9，Kraig RP, Chesber M. Atrocgtic acidnosisin hyperlycemic and complete i schemia. J Cereb Blocl Flow Metab, 1990.10:104
10，Combs DJ, Dempsay RJ, Maley M. Relationship between peasma glucose, b rain lactate and intracelluar PH during cerebral ischemia in gerbils. Stroke, 19 90.21:936
11，高凱，白景儒，高歌，等.非胰島素依賴型糖尿病對老年多臟器衰竭的影響。中 國急救醫(yī)學，1991.11：25
(1999-12-15 收稿), http://www.www.srpcoatings.com