亞急性氯化亞汞中毒10例臨床分析
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37c醫(yī)學(xué)網(wǎng)
作者：王海石 陳石蘋
單位：王海石(山東省立醫(yī)院，山東 濟(jì)南 250021)；陳石蘋(濟(jì)南市職業(yè)病防治院，山東 濟(jì)南 250013)
關(guān)鍵詞：氯化亞汞；中毒；分型
中國(guó)工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志000115 摘 要：對(duì)10例藥源性亞急性氯化亞汞中毒病例進(jìn)行臨床分析，因個(gè)體差異等原因，損害臟器不同，臨床表現(xiàn)不一。
分類號(hào)：O614.24+3；R135.1 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B
文章編號(hào)：1002-221X(2000)01-0034-02
Analysis of 10 Cases with Subacute Mercurous Chloride Poisoning
, http://www.www.srpcoatings.com
WANG Hai-shi CHEN Shi-ping
氯化亞汞(輕粉)為無機(jī)汞化合物，以藥源性中毒最多見，現(xiàn)將我們收治的10例病例作臨床分析報(bào)告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
10例患者，男6例，女4例；年齡最小8歲，最大64歲，均為服用含輕粉土方治療皮膚病所致。中毒方式：8例為口服中毒，2例為燃藥吸入中毒。均呈亞急性發(fā)病，其中以中樞神經(jīng)損害為主要表現(xiàn)者2例(均為兒童)，以周圍神經(jīng)損害為主要表現(xiàn)者3例(均為婦女)，以腎臟損害為主要表現(xiàn)者5例。
1.2 臨床表現(xiàn)
1.2.1 共有表現(xiàn) 10例患者發(fā)病初期有程度不同的頭暈、乏力、口臭、口腔炎、惡心、嘔吐、腹痛、黑便等表現(xiàn)，其中6例出現(xiàn)皮疹，2例有發(fā)熱、咳嗽，4例白細(xì)胞升高，以上表現(xiàn)多在1～2周逐漸消退。
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1.2.2 特有表現(xiàn) 上述表現(xiàn)減輕或逐漸消退后，出現(xiàn)靶器官損害的癥狀體征。本組病例大體可分為三種類型：(1)2例以中樞神經(jīng)損害為主要表現(xiàn)，可見表情呆滯、反應(yīng)遲鈍、步態(tài)蹣跚、流涎明顯，理解力、計(jì)算力、記憶力明顯下降，舌及雙手震顫，寫字不能，平衡失調(diào)，重者生活難以自理；但無明顯的肝、腎及周圍神經(jīng)損害表現(xiàn)；閉目難立征(±)。尿汞(均系冷原子吸收法測(cè)定，正常值<250nmol/L)分別為908、1 146nmol/L；尿Rt(-)；血Rt示W(wǎng)BC分別為7.6×109/L、9.4×109/L，RBC分別為4.21×1012/L、4.5×1012/L，PLT為196×109/L、265×109/L；肝功示ALT為11.0、18.0IU/L(0～40)，GGT為5.0、12.0IU/L(0～40)，AST為28.0、31.0IU/L(0～40)，ALP為96.0、285.0IU/L(80～120)；腎功示BUN為3.5、4.1mmol/L(3.5～7.1)，血Cr為50.0、86.0μmol/L(40～140)，其中較重1例血β2-MG1 473μg/L(1 444～2 018)、尿β2-MG225μg/L(10～154)。(2)3例以周圍神經(jīng)損害為主要表現(xiàn)，主要為四肢疼痛、麻木伴壓痛明顯，手足顫抖，動(dòng)作不協(xié)調(diào)，活動(dòng)困難，重者不能持物或行走，四肢末端淺感覺早期過敏，而后出現(xiàn)減退；其中1例伴有輕度精神癥狀和血糖升高；肌力、肌張力正常，腱反射減弱。肌電圖檢查示周圍神經(jīng)病變；拍片四肢骨關(guān)節(jié)無異常。尿汞805～1 120nmol/L；尿Rt(-)；血Rt示W(wǎng)BC6.4×109～7.8×109/L，RBC4.5×1012～5.19×1012/L，PLT 179×109～201×109/L；肝功示 ALT14～45IU/L，GGT26～56IU/L，AST15～21IU/L，ALP80～106IU/L；腎功示BUN3.5～5.1mmol/L，血Cr53～86μmol/L。(3)5例以腎臟損害為主要表現(xiàn)，主要為面色蒼白、乏力、腰痛、全身浮腫(其中2例伴有腹水)，雙腎區(qū)叩擊痛明顯；但無明顯的中樞及周圍神經(jīng)和肝臟損害表現(xiàn)；病理征(-)。尿汞654～1 502nmol/L(平均847.5nmol/L)；尿Rt示BLD+～+++，鏡檢WBC 0～2/高～鏡下均布，RBC 3～5/高～鏡下均布，尿蛋白+++～++++；血清白蛋白14～30g；血Rt示4例WBC升高達(dá)10.0×109～12.5×109/L，N0.80～0.90；腎功示2例BUN達(dá)7.3、8.5mmol/L，血Cr為162、246μmol/L；肝功見1例ALT 48.0IU/L、AST 65IU/L、GGT42IU/L。
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1.2.3 治療方法與結(jié)果 10例患者由于為亞急性中毒，均采用“驅(qū)三休四”的驅(qū)汞方案，應(yīng)用二巰基丙磺酸鈉0.25g(小兒按5mg/kg)肌肉注射，每日1次(治療中個(gè)別發(fā)生過敏者改用二巰基丁二酸片1.0g口服，每日3次)；同時(shí)給予支持營(yíng)養(yǎng)，補(bǔ)充微量元素、多種維生素、白蛋白，以及應(yīng)用營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、改善組織代謝、抗菌消炎等對(duì)癥處理措施。10例患者最短5個(gè)療程，最長(zhǎng)12個(gè)療程，平均8個(gè)療程，治療后癥狀體征逐漸消失，尿汞恢復(fù)正常，基本治愈出院。10例患者尿汞的波動(dòng)曲線大致相同，一般空白尿汞為正常值的2～3倍；1～2個(gè)療程后尿汞達(dá)正常值的4～6倍；3～4個(gè)療程驅(qū)后尿汞為正常值的3～4倍；5～6個(gè)療程后空白尿汞可達(dá)正常值，驅(qū)后尿汞仍為正常值的1～2倍；7～8個(gè)療程后多數(shù)驅(qū)后尿汞正�；蚪咏Ｖ怠６鄶�(shù)患者在1～3個(gè)療程的治療階段臨床表現(xiàn)有加重趨勢(shì)；4個(gè)療程后逐漸減輕；出院時(shí)2例中毒性腦病型患者，智力明顯提高，能正常學(xué)習(xí)，但尚未恢復(fù)到病前水平；3例中毒性周圍神經(jīng)病型患者，有2例四肢末端淺感覺尚未完全恢復(fù)正常，但生活均能自理；5例中毒性腎病型患者全部恢復(fù)正常。
, 百拇醫(yī)藥
2 討論
氯化亞汞常見用于皮膚病等疾患的治療，中毒多因?yàn)E用藥所致，且多系口服或燃藥吸入致病，發(fā)病常呈亞急性。本組病例在發(fā)病早期均有大致相同的中毒表現(xiàn)，主要為神經(jīng)系統(tǒng)和消化道的癥狀，少數(shù)病例伴有發(fā)熱、咳嗽、皮疹和血象升高等；臨床觀察表明癥狀似與氯化亞汞攝入量和時(shí)間有關(guān)，一般可在1～2周內(nèi)逐漸消退。這些早期表現(xiàn)考慮主要由于氯化亞汞經(jīng)胃腸道和呼吸道吸收時(shí)的直接毒性作用，以及吸收后的全身毒性和過敏作用所致。經(jīng)1～2周后汞離子被逐步轉(zhuǎn)移到效應(yīng)部位產(chǎn)生毒性作用。
氯化亞汞中毒可引起腦、腎及周圍神經(jīng)損害，其損害程度可不平行。從本組病例可見，亞急性氯化亞汞中毒可以一個(gè)效應(yīng)部位損害明顯，其他效應(yīng)部位不出現(xiàn)損害或極輕微，往往需經(jīng)特殊檢查才能發(fā)現(xiàn)，究其原因，除可能與氯化亞汞攝入的量和速度有關(guān)外，還可能與個(gè)體、性別、年齡的差異有關(guān)。如本組病例中，中毒性腦病型2例，均為兒童，這與兒童神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不完全，血腦屏障作用弱，以及兒童腦組織對(duì)損傷的耐受性差等均可能有關(guān)。
, 百拇醫(yī)藥
從治療結(jié)果看，各種類型的病例損害均具有可逆性，但神經(jīng)系統(tǒng)損害的病例恢復(fù)較慢。
作者簡(jiǎn)介：王海石(1950—)，男，山東沂水人，副主任醫(yī)師，主要研究方向?yàn)橹卸拘约膊 ?br/>
參考文獻(xiàn)：
〔1〕 吳執(zhí)中.職業(yè)病〔M〕.北京：人民衛(wèi)生出版社，1984.125～126.
〔2〕 任引津，張壽林.急性化學(xué)物中毒救援手冊(cè)〔M〕.上海：上海醫(yī)科大學(xué)出版社，1994.143.
收稿日期：1998-09-24
修稿日期：1999-01-20, 百拇醫(yī)藥
單位：王海石(山東省立醫(yī)院，山東 濟(jì)南 250021)；陳石蘋(濟(jì)南市職業(yè)病防治院，山東 濟(jì)南 250013)
關(guān)鍵詞：氯化亞汞；中毒；分型
中國(guó)工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志000115 摘 要：對(duì)10例藥源性亞急性氯化亞汞中毒病例進(jìn)行臨床分析，因個(gè)體差異等原因，損害臟器不同，臨床表現(xiàn)不一。
分類號(hào)：O614.24+3；R135.1 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B
文章編號(hào)：1002-221X(2000)01-0034-02
Analysis of 10 Cases with Subacute Mercurous Chloride Poisoning
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WANG Hai-shi CHEN Shi-ping
氯化亞汞(輕粉)為無機(jī)汞化合物，以藥源性中毒最多見，現(xiàn)將我們收治的10例病例作臨床分析報(bào)告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
10例患者，男6例，女4例；年齡最小8歲，最大64歲，均為服用含輕粉土方治療皮膚病所致。中毒方式：8例為口服中毒，2例為燃藥吸入中毒。均呈亞急性發(fā)病，其中以中樞神經(jīng)損害為主要表現(xiàn)者2例(均為兒童)，以周圍神經(jīng)損害為主要表現(xiàn)者3例(均為婦女)，以腎臟損害為主要表現(xiàn)者5例。
1.2 臨床表現(xiàn)
1.2.1 共有表現(xiàn) 10例患者發(fā)病初期有程度不同的頭暈、乏力、口臭、口腔炎、惡心、嘔吐、腹痛、黑便等表現(xiàn)，其中6例出現(xiàn)皮疹，2例有發(fā)熱、咳嗽，4例白細(xì)胞升高，以上表現(xiàn)多在1～2周逐漸消退。
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1.2.2 特有表現(xiàn) 上述表現(xiàn)減輕或逐漸消退后，出現(xiàn)靶器官損害的癥狀體征。本組病例大體可分為三種類型：(1)2例以中樞神經(jīng)損害為主要表現(xiàn)，可見表情呆滯、反應(yīng)遲鈍、步態(tài)蹣跚、流涎明顯，理解力、計(jì)算力、記憶力明顯下降，舌及雙手震顫，寫字不能，平衡失調(diào)，重者生活難以自理；但無明顯的肝、腎及周圍神經(jīng)損害表現(xiàn)；閉目難立征(±)。尿汞(均系冷原子吸收法測(cè)定，正常值<250nmol/L)分別為908、1 146nmol/L；尿Rt(-)；血Rt示W(wǎng)BC分別為7.6×109/L、9.4×109/L，RBC分別為4.21×1012/L、4.5×1012/L，PLT為196×109/L、265×109/L；肝功示ALT為11.0、18.0IU/L(0～40)，GGT為5.0、12.0IU/L(0～40)，AST為28.0、31.0IU/L(0～40)，ALP為96.0、285.0IU/L(80～120)；腎功示BUN為3.5、4.1mmol/L(3.5～7.1)，血Cr為50.0、86.0μmol/L(40～140)，其中較重1例血β2-MG1 473μg/L(1 444～2 018)、尿β2-MG225μg/L(10～154)。(2)3例以周圍神經(jīng)損害為主要表現(xiàn)，主要為四肢疼痛、麻木伴壓痛明顯，手足顫抖，動(dòng)作不協(xié)調(diào)，活動(dòng)困難，重者不能持物或行走，四肢末端淺感覺早期過敏，而后出現(xiàn)減退；其中1例伴有輕度精神癥狀和血糖升高；肌力、肌張力正常，腱反射減弱。肌電圖檢查示周圍神經(jīng)病變；拍片四肢骨關(guān)節(jié)無異常。尿汞805～1 120nmol/L；尿Rt(-)；血Rt示W(wǎng)BC6.4×109～7.8×109/L，RBC4.5×1012～5.19×1012/L，PLT 179×109～201×109/L；肝功示 ALT14～45IU/L，GGT26～56IU/L，AST15～21IU/L，ALP80～106IU/L；腎功示BUN3.5～5.1mmol/L，血Cr53～86μmol/L。(3)5例以腎臟損害為主要表現(xiàn)，主要為面色蒼白、乏力、腰痛、全身浮腫(其中2例伴有腹水)，雙腎區(qū)叩擊痛明顯；但無明顯的中樞及周圍神經(jīng)和肝臟損害表現(xiàn)；病理征(-)。尿汞654～1 502nmol/L(平均847.5nmol/L)；尿Rt示BLD+～+++，鏡檢WBC 0～2/高～鏡下均布，RBC 3～5/高～鏡下均布，尿蛋白+++～++++；血清白蛋白14～30g；血Rt示4例WBC升高達(dá)10.0×109～12.5×109/L，N0.80～0.90；腎功示2例BUN達(dá)7.3、8.5mmol/L，血Cr為162、246μmol/L；肝功見1例ALT 48.0IU/L、AST 65IU/L、GGT42IU/L。
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1.2.3 治療方法與結(jié)果 10例患者由于為亞急性中毒，均采用“驅(qū)三休四”的驅(qū)汞方案，應(yīng)用二巰基丙磺酸鈉0.25g(小兒按5mg/kg)肌肉注射，每日1次(治療中個(gè)別發(fā)生過敏者改用二巰基丁二酸片1.0g口服，每日3次)；同時(shí)給予支持營(yíng)養(yǎng)，補(bǔ)充微量元素、多種維生素、白蛋白，以及應(yīng)用營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、改善組織代謝、抗菌消炎等對(duì)癥處理措施。10例患者最短5個(gè)療程，最長(zhǎng)12個(gè)療程，平均8個(gè)療程，治療后癥狀體征逐漸消失，尿汞恢復(fù)正常，基本治愈出院。10例患者尿汞的波動(dòng)曲線大致相同，一般空白尿汞為正常值的2～3倍；1～2個(gè)療程后尿汞達(dá)正常值的4～6倍；3～4個(gè)療程驅(qū)后尿汞為正常值的3～4倍；5～6個(gè)療程后空白尿汞可達(dá)正常值，驅(qū)后尿汞仍為正常值的1～2倍；7～8個(gè)療程后多數(shù)驅(qū)后尿汞正�；蚪咏Ｖ怠６鄶�(shù)患者在1～3個(gè)療程的治療階段臨床表現(xiàn)有加重趨勢(shì)；4個(gè)療程后逐漸減輕；出院時(shí)2例中毒性腦病型患者，智力明顯提高，能正常學(xué)習(xí)，但尚未恢復(fù)到病前水平；3例中毒性周圍神經(jīng)病型患者，有2例四肢末端淺感覺尚未完全恢復(fù)正常，但生活均能自理；5例中毒性腎病型患者全部恢復(fù)正常。
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2 討論
氯化亞汞常見用于皮膚病等疾患的治療，中毒多因?yàn)E用藥所致，且多系口服或燃藥吸入致病，發(fā)病常呈亞急性。本組病例在發(fā)病早期均有大致相同的中毒表現(xiàn)，主要為神經(jīng)系統(tǒng)和消化道的癥狀，少數(shù)病例伴有發(fā)熱、咳嗽、皮疹和血象升高等；臨床觀察表明癥狀似與氯化亞汞攝入量和時(shí)間有關(guān)，一般可在1～2周內(nèi)逐漸消退。這些早期表現(xiàn)考慮主要由于氯化亞汞經(jīng)胃腸道和呼吸道吸收時(shí)的直接毒性作用，以及吸收后的全身毒性和過敏作用所致。經(jīng)1～2周后汞離子被逐步轉(zhuǎn)移到效應(yīng)部位產(chǎn)生毒性作用。
氯化亞汞中毒可引起腦、腎及周圍神經(jīng)損害，其損害程度可不平行。從本組病例可見，亞急性氯化亞汞中毒可以一個(gè)效應(yīng)部位損害明顯，其他效應(yīng)部位不出現(xiàn)損害或極輕微，往往需經(jīng)特殊檢查才能發(fā)現(xiàn)，究其原因，除可能與氯化亞汞攝入的量和速度有關(guān)外，還可能與個(gè)體、性別、年齡的差異有關(guān)。如本組病例中，中毒性腦病型2例，均為兒童，這與兒童神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不完全，血腦屏障作用弱，以及兒童腦組織對(duì)損傷的耐受性差等均可能有關(guān)。
, 百拇醫(yī)藥
從治療結(jié)果看，各種類型的病例損害均具有可逆性，但神經(jīng)系統(tǒng)損害的病例恢復(fù)較慢。
作者簡(jiǎn)介：王海石(1950—)，男，山東沂水人，副主任醫(yī)師，主要研究方向?yàn)橹卸拘约膊 ?br/>
參考文獻(xiàn)：
〔1〕 吳執(zhí)中.職業(yè)病〔M〕.北京：人民衛(wèi)生出版社，1984.125～126.
〔2〕 任引津，張壽林.急性化學(xué)物中毒救援手冊(cè)〔M〕.上海：上海醫(yī)科大學(xué)出版社，1994.143.
收稿日期：1998-09-24
修稿日期：1999-01-20, 百拇醫(yī)藥