利多卡因輔助治療蛛網膜下腔出血臨床分析
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37c醫(yī)學網
作者：嚴家舜 左紅霞 田向陽 郭建一
單位：(223000 淮陰市第一人民醫(yī)院)
關鍵詞：
江蘇醫(yī)藥000552 自發(fā)現利多卡因治療心律異常有降顱壓作用以來，國內外已有用來治療顱內高壓的臨床報道。單獨用利多卡因輔助治療蛛網膜下腔出血(SAH)尚未見報道。1992年～1998年我們應用利多卡因輔助治療SAH進行對比研究，現報告如下。
資料與方法
一、病例選擇：為本科同期住院病人102例，男61例，女41例，年齡14～74歲。經臨床檢查(腰穿)、頭顱CT確診為原發(fā)性SAH。病程多在1小時～7天，平均3.5天，入院時無偏癱。
按住院先后隨機設立治療組、對照組。治療組52例，對照組50例，兩組年齡、性別、病情經統(tǒng)計學處理均無顯著差異。
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二、治療方法：兩組均予以絕對臥床，使用鎮(zhèn)靜劑，抗纖溶劑，脫水劑，鈣通道阻滯劑。治療組視病情輕重予以利多卡因0.1～0.2g加入5%GS250ml中靜滴，1日2次，7天為1療程，共1～2療程。其中1療程22例，2療程30例。
三、觀察指標：(1)神經功能缺損，尤其是遲發(fā)性腦梗死。遲發(fā)腦梗死診斷標準：SAH 3～21天內意識障礙加重，或出現偏癱、感覺障礙。腰穿無新鮮出血，頭顱CT有低密度灶。(2)并發(fā)癥：肺水腫，上消化道出血。心電圖：ST-T改變、心律失常。(3)頭痛緩解時間：主訴頭痛減輕，每天連續(xù)睡眠時間>6小時為頭痛緩解。
四、統(tǒng)計學處理：分別采用卡方檢驗和t檢驗。
結果
遲發(fā)性腦梗死發(fā)生率：治療組(3.8%)明顯低于對照組(16%)P<0.05。心電圖異常、上消化道出血、肺水腫發(fā)生率：治療組和對照組分別為5.8%和28%，兩組有極顯著差異(P<0.01)。頭痛緩解時間：治療組為10.26±4.23天，對照組為14.42±3.42天。經t檢驗，兩組有極顯著差異(P<0.01)。病死率：兩組分別為5.8%和14%，無顯著差異(P>0.05)。
, 百拇醫(yī)藥
討論
以往治療SAH后腦血管痙攣用異丙基腎上腺素的同時，用利多卡因來拮抗其心動過速副作用。作者于1992年單用利多卡因持續(xù)靜滴治療1例SAH后淺昏迷伴頻發(fā)室性早搏患者發(fā)現，意識狀態(tài)明顯改善。其后我們作了對比研究，證實利多卡因輔助治療SAH取得顯著效果，其有益作用分析如下。
1.鎮(zhèn)靜解痙。通過鎮(zhèn)靜，減少腦血管活性物質的釋放，對解除急性腦血管痙攣，預防遲發(fā)性腦動脈狹窄的發(fā)生均有明顯作用，本研究顯示利多卡因治療組的遲發(fā)性腦梗死發(fā)生率明顯低于對照組(P<0.05)。
2.降顱壓作用。利多卡因與脫水利尿藥配合使用，可減少脫水藥劑量，減少其副作用，又可使脫水降顱壓持續(xù)有效。本組用利多卡因治療SAH后，頭痛緩解時間，意識狀態(tài)改善明顯短于對照組(P<0.01)。其降顱壓作用機制推測與擴血管有關。
3.保護心肺功能。本研究證實利多卡因治療組肺水腫、上消化道出血、心電圖異常發(fā)生率明顯低于對照組(P<0.01)。提示利多卡因通過抑制腦干植物神經中樞興奮，防治心律失常，改善心肌缺血，從而保護心肺功能。
4.對缺血性腦組織保護作用。通過抑制腦缺氧后細胞內鉀流出，阻斷細胞膜上的鈉通道，減少自由基產生，從而減輕腦缺氧后腦組織水腫；通過降低組織代謝，減少無氧代謝產生的酸性產物堆積。
本文證實，兩組的病死率無顯著差異，SAH的治療應強調病因治療，在發(fā)病早期盡可能作數字減影(DSA)檢查，明確病因，早期手術，防止復發(fā)。本組用利多卡因輔助治療SAH未見有明顯副作用，作者認為：此藥安全有效且價廉，亦可用于其它腦血管病的治療。, http://www.www.srpcoatings.com
單位：(223000 淮陰市第一人民醫(yī)院)
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江蘇醫(yī)藥000552 自發(fā)現利多卡因治療心律異常有降顱壓作用以來，國內外已有用來治療顱內高壓的臨床報道。單獨用利多卡因輔助治療蛛網膜下腔出血(SAH)尚未見報道。1992年～1998年我們應用利多卡因輔助治療SAH進行對比研究，現報告如下。
資料與方法
一、病例選擇：為本科同期住院病人102例，男61例，女41例，年齡14～74歲。經臨床檢查(腰穿)、頭顱CT確診為原發(fā)性SAH。病程多在1小時～7天，平均3.5天，入院時無偏癱。
按住院先后隨機設立治療組、對照組。治療組52例，對照組50例，兩組年齡、性別、病情經統(tǒng)計學處理均無顯著差異。
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二、治療方法：兩組均予以絕對臥床，使用鎮(zhèn)靜劑，抗纖溶劑，脫水劑，鈣通道阻滯劑。治療組視病情輕重予以利多卡因0.1～0.2g加入5%GS250ml中靜滴，1日2次，7天為1療程，共1～2療程。其中1療程22例，2療程30例。
三、觀察指標：(1)神經功能缺損，尤其是遲發(fā)性腦梗死。遲發(fā)腦梗死診斷標準：SAH 3～21天內意識障礙加重，或出現偏癱、感覺障礙。腰穿無新鮮出血，頭顱CT有低密度灶。(2)并發(fā)癥：肺水腫，上消化道出血。心電圖：ST-T改變、心律失常。(3)頭痛緩解時間：主訴頭痛減輕，每天連續(xù)睡眠時間>6小時為頭痛緩解。
四、統(tǒng)計學處理：分別采用卡方檢驗和t檢驗。
結果
遲發(fā)性腦梗死發(fā)生率：治療組(3.8%)明顯低于對照組(16%)P<0.05。心電圖異常、上消化道出血、肺水腫發(fā)生率：治療組和對照組分別為5.8%和28%，兩組有極顯著差異(P<0.01)。頭痛緩解時間：治療組為10.26±4.23天，對照組為14.42±3.42天。經t檢驗，兩組有極顯著差異(P<0.01)。病死率：兩組分別為5.8%和14%，無顯著差異(P>0.05)。
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討論
以往治療SAH后腦血管痙攣用異丙基腎上腺素的同時，用利多卡因來拮抗其心動過速副作用。作者于1992年單用利多卡因持續(xù)靜滴治療1例SAH后淺昏迷伴頻發(fā)室性早搏患者發(fā)現，意識狀態(tài)明顯改善。其后我們作了對比研究，證實利多卡因輔助治療SAH取得顯著效果，其有益作用分析如下。
1.鎮(zhèn)靜解痙。通過鎮(zhèn)靜，減少腦血管活性物質的釋放，對解除急性腦血管痙攣，預防遲發(fā)性腦動脈狹窄的發(fā)生均有明顯作用，本研究顯示利多卡因治療組的遲發(fā)性腦梗死發(fā)生率明顯低于對照組(P<0.05)。
2.降顱壓作用。利多卡因與脫水利尿藥配合使用，可減少脫水藥劑量，減少其副作用，又可使脫水降顱壓持續(xù)有效。本組用利多卡因治療SAH后，頭痛緩解時間，意識狀態(tài)改善明顯短于對照組(P<0.01)。其降顱壓作用機制推測與擴血管有關。
3.保護心肺功能。本研究證實利多卡因治療組肺水腫、上消化道出血、心電圖異常發(fā)生率明顯低于對照組(P<0.01)。提示利多卡因通過抑制腦干植物神經中樞興奮，防治心律失常，改善心肌缺血，從而保護心肺功能。
4.對缺血性腦組織保護作用。通過抑制腦缺氧后細胞內鉀流出，阻斷細胞膜上的鈉通道，減少自由基產生，從而減輕腦缺氧后腦組織水腫；通過降低組織代謝，減少無氧代謝產生的酸性產物堆積。
本文證實，兩組的病死率無顯著差異，SAH的治療應強調病因治療，在發(fā)病早期盡可能作數字減影(DSA)檢查，明確病因，早期手術，防止復發(fā)。本組用利多卡因輔助治療SAH未見有明顯副作用，作者認為：此藥安全有效且價廉，亦可用于其它腦血管病的治療。, http://www.www.srpcoatings.com