一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病16例分析
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作者：嚴(yán)家舜
單位：嚴(yán)家舜(淮陰市第一人民醫(yī)院 223300)
關(guān)鍵詞：
江蘇醫(yī)藥000754
CO中毒后遲發(fā)性腦病是指急性中毒搶救成功后，經(jīng)過一段時間假愈期，患者再度出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，治療較為困難。現(xiàn)將近年收治的16例分析如下。
一、臨床資料
1.一般資料：男10例，女6例；年齡28～82歲，平均年齡65歲。急性中毒后昏迷4小時2例，5～8小時14例。經(jīng)過高壓氧療配合神經(jīng)細(xì)胞活化劑治療3～7天，臨床“治愈”，無任何臨床體征。其中6例早期每日應(yīng)用地塞米松40mg共5天。停止治療后再次出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀時間3天～45天不等，平均30天。
2.臨床表現(xiàn)：16例假愈期后出現(xiàn)的神經(jīng)精神癥狀表現(xiàn)為：智力活動低下，定向力減弱，神情呆滯。嚴(yán)重者6例出現(xiàn)行走不穩(wěn)，大小便失禁，行為異常，精神錯亂。其中4例表現(xiàn)為帕金森綜合征，全身僵硬；1例出現(xiàn)偏癱抽搐。體檢：四肢肌張力增高，腱反射亢進，病理反射陽性。早期應(yīng)用激素治療的6例，臨床癥較輕。輔助檢查：16例腦電圖表現(xiàn)為廣泛重度彌漫性異常(呈δ波節(jié)律)。頭顱CT檢查：假愈期在10天內(nèi)10例未見異常，超過15天2例均表現(xiàn)為雙大腦皮層下區(qū)域性低密度改變，假愈期超過30天4例出現(xiàn)腦室擴大，腦溝增寬等腦萎縮改變。其中2例頭顱MRI檢查提示雙顳頂白質(zhì)內(nèi)多處長T2信號，提示脫髓鞘改變。
二、討論
CO中毒后出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥，可造成腦水腫、灶狀出血，血管受壓，血栓形成，繼而神經(jīng)組織發(fā)生變性、軟化壞死，脫髓鞘改變，導(dǎo)致嚴(yán)重腦功能障礙。以大腦皮層及蒼白球受損最嚴(yán)重，海馬回、小腦亦可受累。由于腦血管繼發(fā)損害，紅細(xì)胞增多，血小板聚集力增高，腦血液循環(huán)障礙，神經(jīng)組織仍處于缺氧狀態(tài)，這可能是遲發(fā)性腦病發(fā)病的主要原因之一。此外與免疫功能紊亂及5-羥色胺、自由基代謝異常有關(guān)。
有CO中毒史，假愈期出現(xiàn)以急性癡呆為主的全腦損害、腦電圖表現(xiàn)為正常α節(jié)律減少和δ慢活動增多即可診斷為遲發(fā)性腦病。假愈期短，頭顱CT可無異常，但MRI可出現(xiàn)長T2低信號改變。假愈期超過30天，頭顱CT、MRI可出現(xiàn)皮質(zhì)下白質(zhì)、蒼白球及內(nèi)囊損害，其中最常見雙側(cè)對稱性額葉U型纖維低密度灶。晚期可出現(xiàn)腦室擴大，腦萎縮。本組病例提示：急性中毒后昏迷時間長、治療時間短，易出現(xiàn)遲發(fā)性腦病。應(yīng)強調(diào)早期大劑量激素治療及高壓氧為主，輔以活血化瘀、神經(jīng)細(xì)胞活化劑，治療時間不應(yīng)短于一個月。, http://www.www.srpcoatings.com
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CO中毒后遲發(fā)性腦病是指急性中毒搶救成功后，經(jīng)過一段時間假愈期，患者再度出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，治療較為困難。現(xiàn)將近年收治的16例分析如下。
一、臨床資料
1.一般資料：男10例，女6例；年齡28～82歲，平均年齡65歲。急性中毒后昏迷4小時2例，5～8小時14例。經(jīng)過高壓氧療配合神經(jīng)細(xì)胞活化劑治療3～7天，臨床“治愈”，無任何臨床體征。其中6例早期每日應(yīng)用地塞米松40mg共5天。停止治療后再次出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀時間3天～45天不等，平均30天。
2.臨床表現(xiàn)：16例假愈期后出現(xiàn)的神經(jīng)精神癥狀表現(xiàn)為：智力活動低下，定向力減弱，神情呆滯。嚴(yán)重者6例出現(xiàn)行走不穩(wěn)，大小便失禁，行為異常，精神錯亂。其中4例表現(xiàn)為帕金森綜合征，全身僵硬；1例出現(xiàn)偏癱抽搐。體檢：四肢肌張力增高，腱反射亢進，病理反射陽性。早期應(yīng)用激素治療的6例，臨床癥較輕。輔助檢查：16例腦電圖表現(xiàn)為廣泛重度彌漫性異常(呈δ波節(jié)律)。頭顱CT檢查：假愈期在10天內(nèi)10例未見異常，超過15天2例均表現(xiàn)為雙大腦皮層下區(qū)域性低密度改變，假愈期超過30天4例出現(xiàn)腦室擴大，腦溝增寬等腦萎縮改變。其中2例頭顱MRI檢查提示雙顳頂白質(zhì)內(nèi)多處長T2信號，提示脫髓鞘改變。
二、討論
CO中毒后出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥，可造成腦水腫、灶狀出血，血管受壓，血栓形成，繼而神經(jīng)組織發(fā)生變性、軟化壞死，脫髓鞘改變，導(dǎo)致嚴(yán)重腦功能障礙。以大腦皮層及蒼白球受損最嚴(yán)重，海馬回、小腦亦可受累。由于腦血管繼發(fā)損害，紅細(xì)胞增多，血小板聚集力增高，腦血液循環(huán)障礙，神經(jīng)組織仍處于缺氧狀態(tài)，這可能是遲發(fā)性腦病發(fā)病的主要原因之一。此外與免疫功能紊亂及5-羥色胺、自由基代謝異常有關(guān)。
有CO中毒史，假愈期出現(xiàn)以急性癡呆為主的全腦損害、腦電圖表現(xiàn)為正常α節(jié)律減少和δ慢活動增多即可診斷為遲發(fā)性腦病。假愈期短，頭顱CT可無異常，但MRI可出現(xiàn)長T2低信號改變。假愈期超過30天，頭顱CT、MRI可出現(xiàn)皮質(zhì)下白質(zhì)、蒼白球及內(nèi)囊損害，其中最常見雙側(cè)對稱性額葉U型纖維低密度灶。晚期可出現(xiàn)腦室擴大，腦萎縮。本組病例提示：急性中毒后昏迷時間長、治療時間短，易出現(xiàn)遲發(fā)性腦病。應(yīng)強調(diào)早期大劑量激素治療及高壓氧為主，輔以活血化瘀、神經(jīng)細(xì)胞活化劑，治療時間不應(yīng)短于一個月。, http://www.www.srpcoatings.com