經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)療效分析
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37c醫(yī)學(xué)網(wǎng)
作者：邵瑩 江時(shí)森
單位：南京軍區(qū)南京總醫(yī)院心血管內(nèi)科，江蘇南京 210002
關(guān)鍵詞：經(jīng)皮球囊；二尖瓣成形術(shù)；療效分析
醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報(bào)000414要： 本文分析經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)治療風(fēng)濕性二尖瓣狹窄的療效。結(jié)果表明，PBMV耗費(fèi)少，住院期短。效果良好，值得推廣應(yīng)用。
中圖分類號(hào)： R654.2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼： A
文章編號(hào)： 1008-8199(2000)04-0254-04
The analysis of the effect of precutaneous mitral balloon valvutoplasty
, 百拇醫(yī)藥
SHAO Yin,JIANG Shi-sen
(Department of Cardiology,Jinling Hospital,Nanjing 210002,Jiangsu,China)
Abstract: Analysis of the effects by percutaneous mitral balloon valvutoplasty in rheumatic mitral stenosis.PBMV has the advantages of lower cost,shorter hospitalization.Thus it appears to be an alternative to surgery in patients who are good candidates for commissurotomy.
Key words: Percutatenous mitral balloon； Effects analysis
, 百拇醫(yī)藥
0 引 言
經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)(percutaneous balloon mitral valvuloplasty,PBMV)，又稱經(jīng)靜脈二尖瓣分離術(shù)(percutaneous transvenous mitral commissurotomy,PTMC)，是一種治療風(fēng)濕性二尖瓣狹窄(RMS)的介入性療法。自1984年日本學(xué)者Inoue等[1]首次報(bào)道獲得成功以來(lái)，該法已廣泛用于臨床并逐步成為較成熟的外科手術(shù)替代療法。大量臨床實(shí)踐證明[2,3]，其近、遠(yuǎn)期療效滿意。本文就PBMV療效作一綜述。
1 PBMV的機(jī)制和治療RMS的臨床價(jià)值
PBMV的機(jī)制與外科閉式術(shù)(CMC)相似，即利用向球囊內(nèi)快速加壓充液，通過(guò)球囊機(jī)械的膨脹力，使二尖瓣沿著阻力最小的粘連交界處向瓣環(huán)方向裂開(kāi)，并可壓碎瓣葉內(nèi)小的結(jié)節(jié)狀鈣化灶，從而使二尖瓣口面積(MVA)增大。除非瓣膜嚴(yán)重鈣化或瓣下結(jié)構(gòu)廣泛病變，一般不會(huì)造成瓣葉和腱索的撕裂。目前，以經(jīng)房間隔途徑的Inoue單球囊法較為常用[4]。
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PBMV用于治療RMS的臨床價(jià)值在于：①無(wú)需開(kāi)胸及全麻，創(chuàng)傷小，操作簡(jiǎn)單，康復(fù)快，因而相對(duì)安全；②療效肯定，再狹窄后可重復(fù)操作；③對(duì)拒絕和不能耐受手術(shù)的患者不失為一種有效的治療方法。
2 近期療效
PBMV成功的標(biāo)準(zhǔn)是[5]：①二尖瓣區(qū)舒張期隆隆樣雜音消失或近于消失；②左房壓降至正常范圍或平均左房壓(MLAP)下降1.47 kPa(11 mmHg);③二尖瓣舒張期跨瓣壓差(MVPG)≤1.1 kPa(8 mmHg)為成功，<0.8 kPa(6 mmHg)為優(yōu)；④術(shù)后MVA≥2.0 cm2為優(yōu)，相對(duì)適應(yīng)證患者≥1.5 cm2為成功；⑤術(shù)后心功能提高Ⅰ級(jí)以上，且無(wú)重要并發(fā)癥發(fā)生。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道[6～12]，PBMV成功率在92%以上(表1)。
表1 經(jīng)皮Inoue球囊法二尖瓣成形術(shù)的近期療效
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Table 1 The immediate effect in PBMV
Vahanian
[6]
Hung
[7]
戴汝平
[8]
Chioin
[9]
Chen
[10]
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張 頜
[11]
江時(shí)森
[12]
Operating number
200
219
200
323
4 832
512
430
, 百拇醫(yī)藥
Success rate(%)
94.5
96.5
100
91.9
99.3
96.9
98.3
MVA(cm2)
Before operation
1.1±0.3
1.0±0.3
, 百拇醫(yī)藥
1.1±0.3
1.1±0.2
1.1±0.3
1.1±0.2
1.11±0.29
After operation
1.9±0.4
2.0±0.7
2.2±0.5
2.3±0.6
2.1±0.2
2.1±0.2
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2.19±0.4
MVPG(kPa)
Before operation
2.1±0.8
1.7±0.7
3.4±1.4
1.9±0.7
2.4±0.7
2.3±0.6
2.6±0.7
After operation
0.8±0.3
, 百拇醫(yī)藥
0.8±0.3
0.9±0.7
0.8±0.7
0.7±0.4
0.9±0.5
0.6±0.3
MLAP(kPa)
Before operation
2.8±0.9
3.2±0.7
3.3±1.2
-
, 百拇醫(yī)藥
3.5±1.0
3.2±0.9
3.7±1.3
After operation
1.6±0.7
2.0±0.7
2.0±0.7
-
1.5±0.8
1.3±0.6
2.1±0.9
CO(L/min)
, 百拇醫(yī)藥
Before operation
-
4.4±1.4
3.8±0.1
-
3.8±1.3
-
3.82±1.42
After operation
-
4.7±1.2
4.7±0.3
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-
4.8±1.2
-
4.9±1.03
PASP(kPa)
Before operation
-
5.1±1.4
7.0±2.9
-
6.8±2.0
3.5±1.6
, 百拇醫(yī)藥 7.5±1.1
After operation
-
4.1±1.1
5.1±2.2
-
4.5±1.2
2.3±1.4
5.0±0.12
CO：Cardiac output； CI：Cardiac index； PASP：Pulamonary artery systolic pressure
2.1 血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo) 如表1所示，術(shù)后MVA增加，MLAP、MVPG減低，肺淤血減輕，心導(dǎo)管檢查即刻肺動(dòng)脈收縮壓(PASP)下降，心輸出量(CO)增加。由于左房負(fù)荷減輕，心超檢查見(jiàn)左房?jī)?nèi)徑(LAD)縮小，二尖瓣交界裂開(kāi)。有些患者特別是左房偏大者，術(shù)中二尖瓣口雖被理想地?cái)U(kuò)開(kāi)，但擴(kuò)張后即刻左房壓力下降，而LAD回縮并不太明顯，這可能是因二尖瓣口機(jī)械性梗阻使左房向左室排血受阻，左房壁長(zhǎng)期處于超負(fù)荷擴(kuò)張狀態(tài)的結(jié)果；而風(fēng)濕性心肌炎對(duì)心房壁損害致使彈性減退是次要的。
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2.2 左心功能[13] 正常人體的左房功能，通過(guò)貯存、引導(dǎo)及輔助泵血來(lái)調(diào)節(jié)左室充盈和射血，使心室泵效率增加約30%。從左房收縮開(kāi)始至二尖瓣關(guān)閉為左房主動(dòng)排空時(shí)相[17]。此時(shí)，左房通過(guò)主動(dòng)收縮將殘留的血液泵入左室，此為左房的初級(jí)泵功能。二尖瓣狹窄時(shí)，左房被動(dòng)排空受阻，殘留的血液增多，使左房容積和壓力增高，而左室充盈降低。左房需產(chǎn)生較強(qiáng)的代償性收縮力來(lái)推動(dòng)過(guò)多的殘留血液進(jìn)入左室。此時(shí)，左房主動(dòng)排空增加是以左房肌作功及耗氧量增加為代價(jià)的。湯莉莉等[14]用二維超聲心動(dòng)圖對(duì)39例RMS患者分別于PBMV前、后行左房功能檢查發(fā)現(xiàn)。與正常人比較，二尖瓣狹窄(MS)患者術(shù)前左房被動(dòng)排空量銳減，左房總?cè)萘俊⒆蠓靠偱趴樟考爸鲃?dòng)排空量明顯增多。PBMV后即刻可見(jiàn)上述狀況明顯改善，有關(guān)指標(biāo)基本接近于正常，術(shù)后1年及4年隨訪中可見(jiàn)到繼續(xù)改善。PBMV使狹窄的二尖瓣口迅速擴(kuò)張，從而可使左房被動(dòng)排血量增加，房?jī)?nèi)血流淤滯現(xiàn)象即刻得到改善，同時(shí)也減少了左房主動(dòng)排空，使心肌耗氧量及作功減少，保護(hù)了初級(jí)泵功能。由于改善了左房?jī)?nèi)血流淤滯，大大降低了左房血栓形成的機(jī)會(huì)。
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左室功能：應(yīng)用無(wú)創(chuàng)方法評(píng)價(jià)左心功能是近年來(lái)的重大進(jìn)展，超聲心動(dòng)圖就是其中之一。張燕等[15]采用此法觀察到在PBMV后1周每搏輸出量(SV)、CO、左室射血分?jǐn)?shù)(EF)明顯增加，同時(shí)左室舒張末期容積(EDV)也顯著增大(83.9±25.18 vs 92.7±20.19 ml,P<0.01)，收縮末期容積(ESV)卻無(wú)明顯改變，推測(cè)PBMV導(dǎo)致短期內(nèi)左心功能顯著改善的原因，是左室容量負(fù)荷(前負(fù)荷)增加而促使心肌收縮力的提高。左心功能在術(shù)后3個(gè)月無(wú)進(jìn)一步提高，可能的原因有：①操作造成或加重二尖瓣關(guān)閉不全(MR)增加左心負(fù)荷；②術(shù)后瓣口再狹窄；③PBMV造成較大的房間隔缺損，當(dāng)左向右分流量多時(shí)，左心排血量必然降低。應(yīng)用無(wú)創(chuàng)性心阻抗微分圖也能測(cè)得PBMV后CO、EF、SV等呈現(xiàn)有統(tǒng)計(jì)意義的增加，且左室功能指數(shù)(Q-ZI)、射血前期(PEP)/左室射血時(shí)間(LVEF)比值顯著減小(P<0.001)。左室收縮間期與心輸出量一樣也是反映心功能的重要指標(biāo)。Q-ZI的縮短反映心肌收縮力增強(qiáng)；PEP/LVEF可以反映心功能狀況。當(dāng)術(shù)后心室充盈改善、前負(fù)荷增加時(shí)，LVEF延長(zhǎng)而PEP縮短，因而比值減小。但也有學(xué)者認(rèn)為術(shù)后短期內(nèi)EF、左室舒張?jiān)缙诩澳┢诔溆謹(jǐn)?shù)并無(wú)明顯好轉(zhuǎn)[16]。
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2.3 右室功能 MS患者由于二尖瓣口的機(jī)械性梗阻，引起左房壓及肺靜脈壓升高，繼而形成反射性肺動(dòng)脈高壓，使右心后負(fù)荷加重，表現(xiàn)為右室擴(kuò)大和右心功能降低。因此，采用PBMV解除梗阻后，隨著肺動(dòng)脈壓下降、右室負(fù)荷減輕，必然會(huì)使右心功能得到改善。在PBMV后24 h內(nèi)，右室每搏指數(shù)明顯增加(P<0.003)，右室射血分?jǐn)?shù)(RVEF)無(wú)論在靜息狀態(tài)或運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下均增高(P<0.01)，而且RVEF在PBMV術(shù)前(r=-0.584)及術(shù)后(r=-0.483)均與平均肺動(dòng)脈壓呈負(fù)相關(guān)(P<0.001)；但右室舒張末期容積無(wú)明顯改變，推測(cè)RVEF的升高主要由每搏量增加所致。而另有學(xué)者認(rèn)為，PBMV后RVEF的升高主要由右室容積縮小，特別是右室收縮末期容積縮小所致，因?yàn)樗麄儼l(fā)現(xiàn)術(shù)后24 h內(nèi)，右室收縮末期容積指數(shù)(RVESVI)、舒張末期容積指數(shù)(RVEDVI)較術(shù)前明顯縮小(P<0.001)，而且前者的縮小程度(29.48±12.69)%明顯大于后者(15.19±11.01%，P<0.001)；RVEF的改變與MVA的改變密切相關(guān)(r=0.737,P<0.001)，而與肺循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)改變之間無(wú)相關(guān)關(guān)系。推測(cè)可能與研究中RVEF、肺循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)測(cè)定在時(shí)間上存在差異性，與肺動(dòng)脈壓在術(shù)后隨時(shí)間的推移進(jìn)一步降低有關(guān)[17]。
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2.4 心電圖 心導(dǎo)管法測(cè)定MVPG和MLAP等來(lái)估計(jì)二尖瓣狹窄的程度雖最為理想，但由于長(zhǎng)期隨訪常有一定的困難。行PBMV前、后P波時(shí)限、PTF-V1的改變后得出結(jié)論：術(shù)后P波時(shí)限明顯縮短(655.4±80.6 ms vs 502.8±62.5 ms,P<0.001)，PTF-V1也較前明顯改善(-0.082±0.007 vs -0.036±0.006,P<0.001)，且PTF-V1負(fù)值與MLAP、LAD呈顯著正相關(guān)(r=0.734和0.365，P<0.002和0.05)，與MVA呈負(fù)相關(guān)(r=-0.419,P<0.05)。術(shù)后1年隨訪仍繼續(xù)保持明顯改善，而且與血流動(dòng)力學(xué)結(jié)果一致。PTF-V1由Morris在1967年首先提出用于診斷二尖瓣狹窄，它是P波終末20 ms的除極向量在V1導(dǎo)聯(lián)軸上的投影，代表左房單獨(dú)除極，方向向左下并向右。正常人較少在V1導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)P波終末負(fù)向者，當(dāng)二尖瓣狹窄致左房殘余血量增多、左房壓力負(fù)荷增加時(shí)，P波時(shí)限增寬，其除極向量更偏向左后上方，振幅加深，遂出現(xiàn)終末負(fù)性波。術(shù)后由于MVA擴(kuò)大，MLAP、LAD立即顯著下降，PTF-V1出現(xiàn)與血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)相應(yīng)的變化。故P波、PTF-V1負(fù)值的變化對(duì)二尖瓣狹窄所致的左房壓力負(fù)荷的異常、左房肥大有較敏感的診斷價(jià)值，在無(wú)嚴(yán)重MR、主動(dòng)脈瓣狹窄及左室收縮力減退等情況下，PTF-V1可作為監(jiān)測(cè)和評(píng)價(jià)PBMV后竇性心律患者療效變化的簡(jiǎn)單可靠的指標(biāo)。
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ECG電軸是左、右心室在額面的綜合向量，電軸偏移與左、右心室肥大有密切關(guān)系。MS患者因右心負(fù)荷加重，大部分伴有右室肥大、電軸右偏。PBMV后右室負(fù)荷減輕，右室肥大逐漸改善，心電軸可能逐漸向左偏移。提示右室負(fù)荷減輕后右室肥大也逐漸減輕。
2.5 凝血系統(tǒng) 血栓栓塞是二尖瓣狹窄患者的常見(jiàn)并發(fā)癥。研究提示[18]，MS患者存在血栓前狀態(tài)。所謂血栓前狀態(tài)是指血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板、血液抗凝、纖溶及血液流變學(xué)等發(fā)生改變所引起的有利于血栓形成的病理狀態(tài)。MS患者血小板數(shù)量無(wú)異常，但其功能和代謝均有顯著改變。這可能與反復(fù)風(fēng)濕活動(dòng)導(dǎo)致心內(nèi)膜及血管內(nèi)皮損傷、暴露出內(nèi)皮下組織，使血小板易于發(fā)生粘附和聚集，以及狹窄的二尖瓣附近血流紊亂形成湍流有關(guān)。長(zhǎng)期瓣口狹窄引起的肺部淤血、慢性缺氧，導(dǎo)致紅細(xì)胞相對(duì)增多、聚集性增強(qiáng)及變形性降低，故血液粘度增加，血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)如高切全血粘度(ηH)、低切全血粘度(ηL)、紅細(xì)胞比容(Hct)等顯著高于正常組。此外，MS患者血漿組織型纖溶酶激活物(tPA)活性下降，纖溶酶激活物抑制物(PAI)活性增高，抗凝血酶抗原Ⅲ(ATⅢ：Ag)顯著降低，提示MS患者纖溶抗凝障礙。術(shù)后血小板聚集性(PMA)、血漿血栓素B2(TXB2)、ηH、ηL等指標(biāo)均下降，ATⅢ：Ag、tPA活性升高，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。PBMV后血小板功能顯著改善，血小板特殊蛋白因子、血小板因子-4、β血栓球蛋白水平均明顯下降(P<0.002)。有理由認(rèn)為，PBMV可能有改善MS患者凝血系統(tǒng)異常、減少其發(fā)生血栓栓塞的機(jī)會(huì)，從而改善了預(yù)后。手術(shù)效果越好，血栓前狀態(tài)的改善也將會(huì)越好。
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2.6 內(nèi)皮素-1 內(nèi)皮素是迄今所知最強(qiáng)的內(nèi)源性縮血管物質(zhì)。ET-1主要分布于肺。由于二尖瓣狹窄使左房、肺靜脈、肺毛細(xì)血管壓力增高，肺循環(huán)淤血，肺小靜脈痙攣，繼而管壁增厚及硬化，形成肺動(dòng)脈高壓。以上這些病理改變的結(jié)果，造成的組織缺血、缺氧和肺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，均可刺激ET-1的分泌增加。另一方面，肺是ET-1代謝的重要場(chǎng)所之一，由于肺淤血使ET-1在肺中的清除率下降，血漿ET-1水平隨之升高。PBMV改善血流動(dòng)力學(xué)異常，因而ET-1水平隨之下降。至于PBMV后ET-1水平仍高于對(duì)照組，推測(cè)可能的原因是：①PBMV術(shù)后部分患者仍殘留二尖瓣狹窄；②肺動(dòng)脈管壁增厚和硬化等病理改變，在術(shù)后短期內(nèi)難以完全逆轉(zhuǎn)；③部分患者術(shù)后出現(xiàn)不同程度的MR，使左房壓、肺循環(huán)壓仍有輕度升高。因此，作者提出：測(cè)定PBMV前、后血漿ET-1水平，有可能作為判定MS患者病情嚴(yán)重程度及PBMV療效的一個(gè)指標(biāo)。
2.7 心鈉素(ANP) 是由心房肌細(xì)胞合成和分泌的一類多肽，二尖瓣狹窄患者血漿ANP水平顯著升高，且與心力衰竭的嚴(yán)重程度、左房壓及肺動(dòng)脈楔壓呈正相關(guān)。PBMV后5～10 min,隨著血流動(dòng)力學(xué)迅速改善，血漿ANP反而明顯升高(P<0.01)，分析可能與術(shù)中球囊堵塞二尖瓣口使左房壓短暫升高有關(guān)。術(shù)后24 h ANP水平顯著下降為(98±16)pg/ml,vs 術(shù)前(294±42)pg/ml,(P<0.001); vs 術(shù)后即刻(348±50)pg/ml,(P<0.000 5),mLAP、MVPG、左房容量、左房壁緊張度，均影響ANP的分泌。由于手術(shù)本身存在瓣膜分離不全、MR和心房水平左向右分流等問(wèn)題，PBMV后多數(shù)患者仍有不同程度的血流動(dòng)力學(xué)異常，因而血漿ANP水平未能降至正常。由此可見(jiàn)ANP是反映血流動(dòng)力學(xué)異常和心力衰竭程度的敏感指標(biāo)，可能對(duì)二尖瓣狹窄患者PBMV后療效觀察和病情隨訪有一定的價(jià)值。
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3 遠(yuǎn)期療效[19～22]
PBMV遠(yuǎn)期效果良好的標(biāo)志：為經(jīng)長(zhǎng)期隨訪MVA較術(shù)后≤15%或無(wú)明顯縮小，而MVA≥1.5 cm2；心功能保持在Ⅰ～Ⅱ級(jí)；無(wú)以下獨(dú)立事件或合并事件發(fā)生：①心功能Ⅲ級(jí)以上；②二尖瓣再狹窄(即超聲所獲MVA減少50%或MVA<1.5 cm2)；③因再狹窄或嚴(yán)重MR而需外科治療者。
在Palacios等[10]報(bào)道的327例患者中，平均(20±12)個(gè)月無(wú)事件生存率與超聲積分有關(guān)，積分≤8分者為(79±10)%，而>8分者僅為(39±18)%。而Chan等[11]隨訪296例PBMV患者的結(jié)果表明，年齡>40歲者5年無(wú)事件生存率為76%，<40歲者為87%。有報(bào)道350例患者PBMV后5年實(shí)際生存率為(94±1)%。有研究稱CMC后5年無(wú)事件生存率為72%～74%，全部生存率為90%～96%，與PBMV相似。PBMV后2年再狹窄發(fā)生率可達(dá)51%；多數(shù)文獻(xiàn)報(bào)道，隨訪6～68個(gè)月在0%～21%之間，可能與檢測(cè)時(shí)間、方法及標(biāo)準(zhǔn)不一樣有關(guān)。因CMC后5～15年再狹窄發(fā)生率為10%～30%，故可認(rèn)為PBMV有良好的遠(yuǎn)期臨床效果。
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4 PBMV療效的影響因素[23～26]
PBMV療效易受多種因素的影響，如二尖瓣形態(tài)學(xué)特征、年齡、房顫史、CMC史、合并其他心臟瓣膜病變、心功能、風(fēng)濕性活動(dòng)、操作經(jīng)驗(yàn)等，其中以二尖瓣形態(tài)學(xué)改變最為重要。CMC經(jīng)驗(yàn)證明，二尖瓣膜動(dòng)度受限、瓣葉增厚鈣化、腱索乳頭肌粘連縮短的嚴(yán)重程度，是決定療效的重要因素。同CMC一樣，PBMV的效果也受二尖瓣結(jié)構(gòu)形態(tài)學(xué)改變的影響，PBMV后即刻療效可由超聲積分預(yù)測(cè)，也有人對(duì)此持否定意見(jiàn)。無(wú)瓣膜鈣化者隨訪42個(gè)月無(wú)事件生存率為100%，而嚴(yán)重瓣膜鈣化和瓣下融合者術(shù)后1年無(wú)事件生存率為91%，2年僅為76%。積分>8分組，術(shù)后即刻MVA增幅小，術(shù)后隨訪2年無(wú)事件生存率、全部生存率明顯小于積分≤8分組(P<0.001)。超聲積分(尤其是瓣葉活動(dòng)度、鈣化度記分)高是術(shù)后再狹窄的相關(guān)因素。另有學(xué)者認(rèn)為，CMC史可能與長(zhǎng)期結(jié)果負(fù)相關(guān)，但僅發(fā)生于高積分者，并進(jìn)一步證實(shí)長(zhǎng)期效果與CMC無(wú)關(guān)，而與二尖瓣形態(tài)學(xué)密切相關(guān)。另外，幾項(xiàng)研究也證實(shí)，整個(gè)超聲形態(tài)學(xué)積分是遠(yuǎn)期療效的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。
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綜上所述，PBMV作為外科治療RMS的介入性替代療法，其近、遠(yuǎn)期療效令人滿意，值得在臨床治療中廣泛推廣。
邵瑩(1975-),女,江蘇無(wú)錫人,碩士研究生,從事心血管專業(yè).
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收稿日期：1999-03-30
修稿日期：2000-01-18, 百拇醫(yī)藥
單位：南京軍區(qū)南京總醫(yī)院心血管內(nèi)科，江蘇南京 210002
關(guān)鍵詞：經(jīng)皮球囊；二尖瓣成形術(shù)；療效分析
醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報(bào)000414要： 本文分析經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)治療風(fēng)濕性二尖瓣狹窄的療效。結(jié)果表明，PBMV耗費(fèi)少，住院期短。效果良好，值得推廣應(yīng)用。
中圖分類號(hào)： R654.2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼： A
文章編號(hào)： 1008-8199(2000)04-0254-04
The analysis of the effect of precutaneous mitral balloon valvutoplasty
, 百拇醫(yī)藥
SHAO Yin,JIANG Shi-sen
(Department of Cardiology,Jinling Hospital,Nanjing 210002,Jiangsu,China)
Abstract: Analysis of the effects by percutaneous mitral balloon valvutoplasty in rheumatic mitral stenosis.PBMV has the advantages of lower cost,shorter hospitalization.Thus it appears to be an alternative to surgery in patients who are good candidates for commissurotomy.
Key words: Percutatenous mitral balloon； Effects analysis
, 百拇醫(yī)藥
0 引 言
經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)(percutaneous balloon mitral valvuloplasty,PBMV)，又稱經(jīng)靜脈二尖瓣分離術(shù)(percutaneous transvenous mitral commissurotomy,PTMC)，是一種治療風(fēng)濕性二尖瓣狹窄(RMS)的介入性療法。自1984年日本學(xué)者Inoue等[1]首次報(bào)道獲得成功以來(lái)，該法已廣泛用于臨床并逐步成為較成熟的外科手術(shù)替代療法。大量臨床實(shí)踐證明[2,3]，其近、遠(yuǎn)期療效滿意。本文就PBMV療效作一綜述。
1 PBMV的機(jī)制和治療RMS的臨床價(jià)值
PBMV的機(jī)制與外科閉式術(shù)(CMC)相似，即利用向球囊內(nèi)快速加壓充液，通過(guò)球囊機(jī)械的膨脹力，使二尖瓣沿著阻力最小的粘連交界處向瓣環(huán)方向裂開(kāi)，并可壓碎瓣葉內(nèi)小的結(jié)節(jié)狀鈣化灶，從而使二尖瓣口面積(MVA)增大。除非瓣膜嚴(yán)重鈣化或瓣下結(jié)構(gòu)廣泛病變，一般不會(huì)造成瓣葉和腱索的撕裂。目前，以經(jīng)房間隔途徑的Inoue單球囊法較為常用[4]。
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PBMV用于治療RMS的臨床價(jià)值在于：①無(wú)需開(kāi)胸及全麻，創(chuàng)傷小，操作簡(jiǎn)單，康復(fù)快，因而相對(duì)安全；②療效肯定，再狹窄后可重復(fù)操作；③對(duì)拒絕和不能耐受手術(shù)的患者不失為一種有效的治療方法。
2 近期療效
PBMV成功的標(biāo)準(zhǔn)是[5]：①二尖瓣區(qū)舒張期隆隆樣雜音消失或近于消失；②左房壓降至正常范圍或平均左房壓(MLAP)下降1.47 kPa(11 mmHg);③二尖瓣舒張期跨瓣壓差(MVPG)≤1.1 kPa(8 mmHg)為成功，<0.8 kPa(6 mmHg)為優(yōu)；④術(shù)后MVA≥2.0 cm2為優(yōu)，相對(duì)適應(yīng)證患者≥1.5 cm2為成功；⑤術(shù)后心功能提高Ⅰ級(jí)以上，且無(wú)重要并發(fā)癥發(fā)生。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道[6～12]，PBMV成功率在92%以上(表1)。
表1 經(jīng)皮Inoue球囊法二尖瓣成形術(shù)的近期療效
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Table 1 The immediate effect in PBMV
Vahanian
[6]
Hung
[7]
戴汝平
[8]
Chioin
[9]
Chen
[10]
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張 頜
[11]
江時(shí)森
[12]
Operating number
200
219
200
323
4 832
512
430
, 百拇醫(yī)藥
Success rate(%)
94.5
96.5
100
91.9
99.3
96.9
98.3
MVA(cm2)
Before operation
1.1±0.3
1.0±0.3
, 百拇醫(yī)藥
1.1±0.3
1.1±0.2
1.1±0.3
1.1±0.2
1.11±0.29
After operation
1.9±0.4
2.0±0.7
2.2±0.5
2.3±0.6
2.1±0.2
2.1±0.2
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2.19±0.4
MVPG(kPa)
Before operation
2.1±0.8
1.7±0.7
3.4±1.4
1.9±0.7
2.4±0.7
2.3±0.6
2.6±0.7
After operation
0.8±0.3
, 百拇醫(yī)藥
0.8±0.3
0.9±0.7
0.8±0.7
0.7±0.4
0.9±0.5
0.6±0.3
MLAP(kPa)
Before operation
2.8±0.9
3.2±0.7
3.3±1.2
-
, 百拇醫(yī)藥
3.5±1.0
3.2±0.9
3.7±1.3
After operation
1.6±0.7
2.0±0.7
2.0±0.7
-
1.5±0.8
1.3±0.6
2.1±0.9
CO(L/min)
, 百拇醫(yī)藥
Before operation
-
4.4±1.4
3.8±0.1
-
3.8±1.3
-
3.82±1.42
After operation
-
4.7±1.2
4.7±0.3
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-
4.8±1.2
-
4.9±1.03
PASP(kPa)
Before operation
-
5.1±1.4
7.0±2.9
-
6.8±2.0
3.5±1.6
, 百拇醫(yī)藥 7.5±1.1
After operation
-
4.1±1.1
5.1±2.2
-
4.5±1.2
2.3±1.4
5.0±0.12
CO：Cardiac output； CI：Cardiac index； PASP：Pulamonary artery systolic pressure
2.1 血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo) 如表1所示，術(shù)后MVA增加，MLAP、MVPG減低，肺淤血減輕，心導(dǎo)管檢查即刻肺動(dòng)脈收縮壓(PASP)下降，心輸出量(CO)增加。由于左房負(fù)荷減輕，心超檢查見(jiàn)左房?jī)?nèi)徑(LAD)縮小，二尖瓣交界裂開(kāi)。有些患者特別是左房偏大者，術(shù)中二尖瓣口雖被理想地?cái)U(kuò)開(kāi)，但擴(kuò)張后即刻左房壓力下降，而LAD回縮并不太明顯，這可能是因二尖瓣口機(jī)械性梗阻使左房向左室排血受阻，左房壁長(zhǎng)期處于超負(fù)荷擴(kuò)張狀態(tài)的結(jié)果；而風(fēng)濕性心肌炎對(duì)心房壁損害致使彈性減退是次要的。
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2.2 左心功能[13] 正常人體的左房功能，通過(guò)貯存、引導(dǎo)及輔助泵血來(lái)調(diào)節(jié)左室充盈和射血，使心室泵效率增加約30%。從左房收縮開(kāi)始至二尖瓣關(guān)閉為左房主動(dòng)排空時(shí)相[17]。此時(shí)，左房通過(guò)主動(dòng)收縮將殘留的血液泵入左室，此為左房的初級(jí)泵功能。二尖瓣狹窄時(shí)，左房被動(dòng)排空受阻，殘留的血液增多，使左房容積和壓力增高，而左室充盈降低。左房需產(chǎn)生較強(qiáng)的代償性收縮力來(lái)推動(dòng)過(guò)多的殘留血液進(jìn)入左室。此時(shí)，左房主動(dòng)排空增加是以左房肌作功及耗氧量增加為代價(jià)的。湯莉莉等[14]用二維超聲心動(dòng)圖對(duì)39例RMS患者分別于PBMV前、后行左房功能檢查發(fā)現(xiàn)。與正常人比較，二尖瓣狹窄(MS)患者術(shù)前左房被動(dòng)排空量銳減，左房總?cè)萘俊⒆蠓靠偱趴樟考爸鲃?dòng)排空量明顯增多。PBMV后即刻可見(jiàn)上述狀況明顯改善，有關(guān)指標(biāo)基本接近于正常，術(shù)后1年及4年隨訪中可見(jiàn)到繼續(xù)改善。PBMV使狹窄的二尖瓣口迅速擴(kuò)張，從而可使左房被動(dòng)排血量增加，房?jī)?nèi)血流淤滯現(xiàn)象即刻得到改善，同時(shí)也減少了左房主動(dòng)排空，使心肌耗氧量及作功減少，保護(hù)了初級(jí)泵功能。由于改善了左房?jī)?nèi)血流淤滯，大大降低了左房血栓形成的機(jī)會(huì)。
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左室功能：應(yīng)用無(wú)創(chuàng)方法評(píng)價(jià)左心功能是近年來(lái)的重大進(jìn)展，超聲心動(dòng)圖就是其中之一。張燕等[15]采用此法觀察到在PBMV后1周每搏輸出量(SV)、CO、左室射血分?jǐn)?shù)(EF)明顯增加，同時(shí)左室舒張末期容積(EDV)也顯著增大(83.9±25.18 vs 92.7±20.19 ml,P<0.01)，收縮末期容積(ESV)卻無(wú)明顯改變，推測(cè)PBMV導(dǎo)致短期內(nèi)左心功能顯著改善的原因，是左室容量負(fù)荷(前負(fù)荷)增加而促使心肌收縮力的提高。左心功能在術(shù)后3個(gè)月無(wú)進(jìn)一步提高，可能的原因有：①操作造成或加重二尖瓣關(guān)閉不全(MR)增加左心負(fù)荷；②術(shù)后瓣口再狹窄；③PBMV造成較大的房間隔缺損，當(dāng)左向右分流量多時(shí)，左心排血量必然降低。應(yīng)用無(wú)創(chuàng)性心阻抗微分圖也能測(cè)得PBMV后CO、EF、SV等呈現(xiàn)有統(tǒng)計(jì)意義的增加，且左室功能指數(shù)(Q-ZI)、射血前期(PEP)/左室射血時(shí)間(LVEF)比值顯著減小(P<0.001)。左室收縮間期與心輸出量一樣也是反映心功能的重要指標(biāo)。Q-ZI的縮短反映心肌收縮力增強(qiáng)；PEP/LVEF可以反映心功能狀況。當(dāng)術(shù)后心室充盈改善、前負(fù)荷增加時(shí)，LVEF延長(zhǎng)而PEP縮短，因而比值減小。但也有學(xué)者認(rèn)為術(shù)后短期內(nèi)EF、左室舒張?jiān)缙诩澳┢诔溆謹(jǐn)?shù)并無(wú)明顯好轉(zhuǎn)[16]。
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2.3 右室功能 MS患者由于二尖瓣口的機(jī)械性梗阻，引起左房壓及肺靜脈壓升高，繼而形成反射性肺動(dòng)脈高壓，使右心后負(fù)荷加重，表現(xiàn)為右室擴(kuò)大和右心功能降低。因此，采用PBMV解除梗阻后，隨著肺動(dòng)脈壓下降、右室負(fù)荷減輕，必然會(huì)使右心功能得到改善。在PBMV后24 h內(nèi)，右室每搏指數(shù)明顯增加(P<0.003)，右室射血分?jǐn)?shù)(RVEF)無(wú)論在靜息狀態(tài)或運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下均增高(P<0.01)，而且RVEF在PBMV術(shù)前(r=-0.584)及術(shù)后(r=-0.483)均與平均肺動(dòng)脈壓呈負(fù)相關(guān)(P<0.001)；但右室舒張末期容積無(wú)明顯改變，推測(cè)RVEF的升高主要由每搏量增加所致。而另有學(xué)者認(rèn)為，PBMV后RVEF的升高主要由右室容積縮小，特別是右室收縮末期容積縮小所致，因?yàn)樗麄儼l(fā)現(xiàn)術(shù)后24 h內(nèi)，右室收縮末期容積指數(shù)(RVESVI)、舒張末期容積指數(shù)(RVEDVI)較術(shù)前明顯縮小(P<0.001)，而且前者的縮小程度(29.48±12.69)%明顯大于后者(15.19±11.01%，P<0.001)；RVEF的改變與MVA的改變密切相關(guān)(r=0.737,P<0.001)，而與肺循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)改變之間無(wú)相關(guān)關(guān)系。推測(cè)可能與研究中RVEF、肺循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)測(cè)定在時(shí)間上存在差異性，與肺動(dòng)脈壓在術(shù)后隨時(shí)間的推移進(jìn)一步降低有關(guān)[17]。
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2.4 心電圖 心導(dǎo)管法測(cè)定MVPG和MLAP等來(lái)估計(jì)二尖瓣狹窄的程度雖最為理想，但由于長(zhǎng)期隨訪常有一定的困難。行PBMV前、后P波時(shí)限、PTF-V1的改變后得出結(jié)論：術(shù)后P波時(shí)限明顯縮短(655.4±80.6 ms vs 502.8±62.5 ms,P<0.001)，PTF-V1也較前明顯改善(-0.082±0.007 vs -0.036±0.006,P<0.001)，且PTF-V1負(fù)值與MLAP、LAD呈顯著正相關(guān)(r=0.734和0.365，P<0.002和0.05)，與MVA呈負(fù)相關(guān)(r=-0.419,P<0.05)。術(shù)后1年隨訪仍繼續(xù)保持明顯改善，而且與血流動(dòng)力學(xué)結(jié)果一致。PTF-V1由Morris在1967年首先提出用于診斷二尖瓣狹窄，它是P波終末20 ms的除極向量在V1導(dǎo)聯(lián)軸上的投影，代表左房單獨(dú)除極，方向向左下并向右。正常人較少在V1導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)P波終末負(fù)向者，當(dāng)二尖瓣狹窄致左房殘余血量增多、左房壓力負(fù)荷增加時(shí)，P波時(shí)限增寬，其除極向量更偏向左后上方，振幅加深，遂出現(xiàn)終末負(fù)性波。術(shù)后由于MVA擴(kuò)大，MLAP、LAD立即顯著下降，PTF-V1出現(xiàn)與血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)相應(yīng)的變化。故P波、PTF-V1負(fù)值的變化對(duì)二尖瓣狹窄所致的左房壓力負(fù)荷的異常、左房肥大有較敏感的診斷價(jià)值，在無(wú)嚴(yán)重MR、主動(dòng)脈瓣狹窄及左室收縮力減退等情況下，PTF-V1可作為監(jiān)測(cè)和評(píng)價(jià)PBMV后竇性心律患者療效變化的簡(jiǎn)單可靠的指標(biāo)。
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ECG電軸是左、右心室在額面的綜合向量，電軸偏移與左、右心室肥大有密切關(guān)系。MS患者因右心負(fù)荷加重，大部分伴有右室肥大、電軸右偏。PBMV后右室負(fù)荷減輕，右室肥大逐漸改善，心電軸可能逐漸向左偏移。提示右室負(fù)荷減輕后右室肥大也逐漸減輕。
2.5 凝血系統(tǒng) 血栓栓塞是二尖瓣狹窄患者的常見(jiàn)并發(fā)癥。研究提示[18]，MS患者存在血栓前狀態(tài)。所謂血栓前狀態(tài)是指血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板、血液抗凝、纖溶及血液流變學(xué)等發(fā)生改變所引起的有利于血栓形成的病理狀態(tài)。MS患者血小板數(shù)量無(wú)異常，但其功能和代謝均有顯著改變。這可能與反復(fù)風(fēng)濕活動(dòng)導(dǎo)致心內(nèi)膜及血管內(nèi)皮損傷、暴露出內(nèi)皮下組織，使血小板易于發(fā)生粘附和聚集，以及狹窄的二尖瓣附近血流紊亂形成湍流有關(guān)。長(zhǎng)期瓣口狹窄引起的肺部淤血、慢性缺氧，導(dǎo)致紅細(xì)胞相對(duì)增多、聚集性增強(qiáng)及變形性降低，故血液粘度增加，血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)如高切全血粘度(ηH)、低切全血粘度(ηL)、紅細(xì)胞比容(Hct)等顯著高于正常組。此外，MS患者血漿組織型纖溶酶激活物(tPA)活性下降，纖溶酶激活物抑制物(PAI)活性增高，抗凝血酶抗原Ⅲ(ATⅢ：Ag)顯著降低，提示MS患者纖溶抗凝障礙。術(shù)后血小板聚集性(PMA)、血漿血栓素B2(TXB2)、ηH、ηL等指標(biāo)均下降，ATⅢ：Ag、tPA活性升高，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。PBMV后血小板功能顯著改善，血小板特殊蛋白因子、血小板因子-4、β血栓球蛋白水平均明顯下降(P<0.002)。有理由認(rèn)為，PBMV可能有改善MS患者凝血系統(tǒng)異常、減少其發(fā)生血栓栓塞的機(jī)會(huì)，從而改善了預(yù)后。手術(shù)效果越好，血栓前狀態(tài)的改善也將會(huì)越好。
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2.6 內(nèi)皮素-1 內(nèi)皮素是迄今所知最強(qiáng)的內(nèi)源性縮血管物質(zhì)。ET-1主要分布于肺。由于二尖瓣狹窄使左房、肺靜脈、肺毛細(xì)血管壓力增高，肺循環(huán)淤血，肺小靜脈痙攣，繼而管壁增厚及硬化，形成肺動(dòng)脈高壓。以上這些病理改變的結(jié)果，造成的組織缺血、缺氧和肺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，均可刺激ET-1的分泌增加。另一方面，肺是ET-1代謝的重要場(chǎng)所之一，由于肺淤血使ET-1在肺中的清除率下降，血漿ET-1水平隨之升高。PBMV改善血流動(dòng)力學(xué)異常，因而ET-1水平隨之下降。至于PBMV后ET-1水平仍高于對(duì)照組，推測(cè)可能的原因是：①PBMV術(shù)后部分患者仍殘留二尖瓣狹窄；②肺動(dòng)脈管壁增厚和硬化等病理改變，在術(shù)后短期內(nèi)難以完全逆轉(zhuǎn)；③部分患者術(shù)后出現(xiàn)不同程度的MR，使左房壓、肺循環(huán)壓仍有輕度升高。因此，作者提出：測(cè)定PBMV前、后血漿ET-1水平，有可能作為判定MS患者病情嚴(yán)重程度及PBMV療效的一個(gè)指標(biāo)。
2.7 心鈉素(ANP) 是由心房肌細(xì)胞合成和分泌的一類多肽，二尖瓣狹窄患者血漿ANP水平顯著升高，且與心力衰竭的嚴(yán)重程度、左房壓及肺動(dòng)脈楔壓呈正相關(guān)。PBMV后5～10 min,隨著血流動(dòng)力學(xué)迅速改善，血漿ANP反而明顯升高(P<0.01)，分析可能與術(shù)中球囊堵塞二尖瓣口使左房壓短暫升高有關(guān)。術(shù)后24 h ANP水平顯著下降為(98±16)pg/ml,vs 術(shù)前(294±42)pg/ml,(P<0.001); vs 術(shù)后即刻(348±50)pg/ml,(P<0.000 5),mLAP、MVPG、左房容量、左房壁緊張度，均影響ANP的分泌。由于手術(shù)本身存在瓣膜分離不全、MR和心房水平左向右分流等問(wèn)題，PBMV后多數(shù)患者仍有不同程度的血流動(dòng)力學(xué)異常，因而血漿ANP水平未能降至正常。由此可見(jiàn)ANP是反映血流動(dòng)力學(xué)異常和心力衰竭程度的敏感指標(biāo)，可能對(duì)二尖瓣狹窄患者PBMV后療效觀察和病情隨訪有一定的價(jià)值。
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3 遠(yuǎn)期療效[19～22]
PBMV遠(yuǎn)期效果良好的標(biāo)志：為經(jīng)長(zhǎng)期隨訪MVA較術(shù)后≤15%或無(wú)明顯縮小，而MVA≥1.5 cm2；心功能保持在Ⅰ～Ⅱ級(jí)；無(wú)以下獨(dú)立事件或合并事件發(fā)生：①心功能Ⅲ級(jí)以上；②二尖瓣再狹窄(即超聲所獲MVA減少50%或MVA<1.5 cm2)；③因再狹窄或嚴(yán)重MR而需外科治療者。
在Palacios等[10]報(bào)道的327例患者中，平均(20±12)個(gè)月無(wú)事件生存率與超聲積分有關(guān)，積分≤8分者為(79±10)%，而>8分者僅為(39±18)%。而Chan等[11]隨訪296例PBMV患者的結(jié)果表明，年齡>40歲者5年無(wú)事件生存率為76%，<40歲者為87%。有報(bào)道350例患者PBMV后5年實(shí)際生存率為(94±1)%。有研究稱CMC后5年無(wú)事件生存率為72%～74%，全部生存率為90%～96%，與PBMV相似。PBMV后2年再狹窄發(fā)生率可達(dá)51%；多數(shù)文獻(xiàn)報(bào)道，隨訪6～68個(gè)月在0%～21%之間，可能與檢測(cè)時(shí)間、方法及標(biāo)準(zhǔn)不一樣有關(guān)。因CMC后5～15年再狹窄發(fā)生率為10%～30%，故可認(rèn)為PBMV有良好的遠(yuǎn)期臨床效果。
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4 PBMV療效的影響因素[23～26]
PBMV療效易受多種因素的影響，如二尖瓣形態(tài)學(xué)特征、年齡、房顫史、CMC史、合并其他心臟瓣膜病變、心功能、風(fēng)濕性活動(dòng)、操作經(jīng)驗(yàn)等，其中以二尖瓣形態(tài)學(xué)改變最為重要。CMC經(jīng)驗(yàn)證明，二尖瓣膜動(dòng)度受限、瓣葉增厚鈣化、腱索乳頭肌粘連縮短的嚴(yán)重程度，是決定療效的重要因素。同CMC一樣，PBMV的效果也受二尖瓣結(jié)構(gòu)形態(tài)學(xué)改變的影響，PBMV后即刻療效可由超聲積分預(yù)測(cè)，也有人對(duì)此持否定意見(jiàn)。無(wú)瓣膜鈣化者隨訪42個(gè)月無(wú)事件生存率為100%，而嚴(yán)重瓣膜鈣化和瓣下融合者術(shù)后1年無(wú)事件生存率為91%，2年僅為76%。積分>8分組，術(shù)后即刻MVA增幅小，術(shù)后隨訪2年無(wú)事件生存率、全部生存率明顯小于積分≤8分組(P<0.001)。超聲積分(尤其是瓣葉活動(dòng)度、鈣化度記分)高是術(shù)后再狹窄的相關(guān)因素。另有學(xué)者認(rèn)為，CMC史可能與長(zhǎng)期結(jié)果負(fù)相關(guān)，但僅發(fā)生于高積分者，并進(jìn)一步證實(shí)長(zhǎng)期效果與CMC無(wú)關(guān)，而與二尖瓣形態(tài)學(xué)密切相關(guān)。另外，幾項(xiàng)研究也證實(shí)，整個(gè)超聲形態(tài)學(xué)積分是遠(yuǎn)期療效的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。
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綜上所述，PBMV作為外科治療RMS的介入性替代療法，其近、遠(yuǎn)期療效令人滿意，值得在臨床治療中廣泛推廣。
邵瑩(1975-),女,江蘇無(wú)錫人,碩士研究生,從事心血管專業(yè).
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收稿日期：1999-03-30
修稿日期：2000-01-18, 百拇醫(yī)藥