金黃色葡萄球菌致感染性心內(nèi)膜炎治療體會
【關(guān)鍵詞】感染性心內(nèi)膜炎；金黃色葡萄球菌；抗生素
【中圖分類號】R542.4 【文獻標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004-7484(2013)01-0281-02
感染性心內(nèi)膜炎(infective endocarditis，IE)臨床上并非少見，它是指因細菌、真菌和其它微生物(如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等)直接感染而產(chǎn)生心瓣膜或心室壁內(nèi)膜的炎癥。本病的典型臨床表現(xiàn)已不十分常見，加之患者多曾應(yīng)用過抗生素治療和細菌學(xué)檢查技術(shù)上的受限，陽性率多不超過30%，給早期診斷帶來困難。但對患有心瓣膜病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置換術(shù)的患者，出現(xiàn)不明原因發(fā)熱達1周以上的，還應(yīng)懷疑本病的可能。金黃色葡萄球菌是引起感染性心內(nèi)膜炎常見病原體，且近年來出現(xiàn)較多的耐藥金葡菌，給臨床治療帶來一定的困難，本文就金黃色葡萄球菌敗血癥引起感染性心內(nèi)膜炎典型病例進行報道，以期能對臨床醫(yī)生有所幫助。
1 病例簡介
1.1 臨床表現(xiàn)
患者，男，28歲，因發(fā)熱、胸痛、咳嗽10余天，加重3天入院。入院前10余天無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱，伴胸痛、咳嗽，體溫最高達41攝氏度，自行口服退熱藥后可熱退，但仍反復(fù)出現(xiàn)發(fā)熱，于診所靜點抗炎藥物(具體不詳)未見明顯好轉(zhuǎn)。3天前胸痛、咳嗽加重，并咳黃膿痰，咯血1次，暗紅色，量約100ml，為明確診治來我院，門診以“發(fā)熱待查”收入我科。既往：10年前于當(dāng)?shù)卦\斷先天性心臟病(具體類型不詳)。入院查體：體溫38.5℃，呼吸20次/分，脈搏90次/分，血壓：128/75mmHg。咽部略充血，雙側(cè)扁桃體無腫大，全身未觸及腫大淺表淋巴結(jié)，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕羅音，心率90次/分，律整，胸骨左緣3-4肋間可聞及收縮期3/6級吹風(fēng)樣雜音。腹部飽滿，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，移動性濁音陰性，雙下肢無水腫。1.2 實驗室檢查
血常規(guī)：白細胞 12.2×109/L，中性粒細胞百分比(NE%)0.71；肝功：轉(zhuǎn)氨酶正常，白蛋白22.6g/L，總膽紅素34.5umol/L，直接膽紅素21.4umol/L，膽堿脂酶3204U/L。血離子：鈉 132.5 mmol/L，鈣1.90mmol/L；超敏C反應(yīng)蛋白：159.00mg/L；血沉(ESR)：35mm/1h；胸腔穿刺液檢查：蛋白33.0g/L，葡萄糖6.00mmol/L，雷氏試驗陰性，白細胞 1000×106/L，紅細胞血性，多核0.4，單核0.6；胸水結(jié)核分支桿菌抗體陰性。胸水腺苷脫氨酶10.3U/L。結(jié)核菌感染T細胞檢測陰性。
病原微生物檢查：血培養(yǎng)(2012.9.16及2012.9.20)：金黃色葡萄球菌，對頭孢西丁、利福霉素中度敏感，對萬古霉素、替考拉寧、利奈唑胺敏感。
1.3 影像學(xué)檢查
心臟彩超：先天性心臟病，室間隔缺損(膜周部)，室間隔膜部瘤形成，三尖瓣贅生物形成，三尖瓣中度返流，心包腔微量積液。肺CT：雙肺各葉可見團塊狀、球狀高密度影，邊緣模糊，內(nèi)可見裂隙樣氣體密度影。雙側(cè)胸腔背側(cè)見弧形液體密度影，鄰近雙肺下葉部分肺組織體積變小，密度增高。縱隔內(nèi)可見略大淋巴結(jié)。心包腔內(nèi)可見液體密度影。印診：1、雙肺炎性病變，考慮并有血源性感染，請結(jié)合臨床，消炎后復(fù)查2、雙側(cè)胸腔積液，伴鄰近雙肺下葉部分被動性肺不張3、縱隔淋巴結(jié)略大4、心包積液。
1.4 臨床診斷
敗血癥、先天性心臟病、心功能I級、感染性心內(nèi)膜炎、雙肺肺炎、雙側(cè)胸腔積液、低蛋白血癥、電解質(zhì)紊亂-低鈉、低鈣血癥。
1.5 治療方案
入院后給予美羅培南、大扶康抗感染治療3天，體溫?zé)o明顯下降，仍有咳嗽、咳黃痰，且痰中帶血絲，血培養(yǎng)回報后停用美羅培南，更換抗菌素為萬古霉素，1.0g，每12小時靜點一次，致療程第14天，患者體溫較入院時略有下降，但一直未恢復(fù)正常，且仍有心前區(qū)不適、咳少量黃痰，無痰中帶血，將萬古霉素更換為利奈唑胺，600mg，每12小時靜點一次，更換抗生素第3天，患者體溫降至正常，再次復(fù)查血培養(yǎng)陰性�；颊呱眢w條件及生命體征允許外科手術(shù)治療，遂轉(zhuǎn)入心外科，全麻體外循環(huán)下行室間隔缺損修補術(shù)，三尖瓣成形和置換術(shù)。
1.6 病情轉(zhuǎn)歸
術(shù)后第7天復(fù)查心臟彩超：室間隔缺損修補術(shù)后，室水平分流消失三尖瓣輕度返流。胸片正常，血培養(yǎng)陰性，切口甲級愈合，患者治愈出院。
2 討論
耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)感染和定植是人類健康的一個重要臨床問題。在成人中，MRSA感染可以引起較高的死亡率，并且增加住院時間和住院費用。[1，2]
金葡敗血癥一旦并發(fā)心內(nèi)膜炎，易造成嚴(yán)重的急性心臟病變，如心肌膿腫、瓣膜穿孔、腱索或乳頭肌斷裂、瓣膜移位或撕裂等，產(chǎn)生顯著的進行性瓣膜關(guān)閉不全，導(dǎo)致心力衰竭迅速發(fā)生或惡化，明顯增加了金葡敗血癥的死亡率，所以，早期診斷、早期治療對該病的預(yù)后甚為重要。但是，在臨床中，由于金葡敗血癥病情嚴(yán)重，若合并一些嚴(yán)重的并發(fā)癥亦可能掩蓋心內(nèi)膜炎的癥候，部分病人早期可能缺乏明顯的心臟雜音等，都給本病的早期診斷帶來困難。
超聲心動圖的應(yīng)用為感染性心內(nèi)膜炎提供了一種新的較為可靠的診斷方法，尤其是近年來分辨率更高的彩色超聲心動圖的臨床應(yīng)用，大大提高了心內(nèi)膜炎的早期診斷率。文獻報道[3，4]，超聲心動圖對天然瓣心內(nèi)膜炎贅生物的檢出率可達80%，其特征有：(1)檢出瓣膜上細菌贅生物，部分病人瓣膜表面可見楊梅舌改變；(2)特異性瓣膜破壞，如二尖瓣連枷樣改變，二尖瓣腱索或乳頭肌斷裂，瓣周膿腫等；(3)瓣膜穿孔或扭轉(zhuǎn)畸形所致關(guān)閉不全等。故常規(guī)檢查超聲心動圖是早期診斷金葡性心內(nèi)膜炎的重要條件。
治療上除一般綜合治療外，及時選用有針對性的抗菌素十分重要。近年來，由于耐藥菌株的感染增多，本病例選用萬古霉素靜脈注射，控制了病情進展，但恢復(fù)較慢，換用利奈唑胺后病情恢復(fù)較快。自1998年美國發(fā)現(xiàn)第一例耐萬古霉素金黃色葡萄球菌后，世界各地相繼有VRSA的報道，我國至今尚無相關(guān)病例，雖然本病例不是耐萬古霉素的金黃色葡萄球菌(VRSA)感染，但我們也要警惕VRSA的出現(xiàn)。
參考文獻：
[1] Abramson MA， Sexton DJ. Nosocomial methicillin-resistant and methicillin-susceptible Staphylococcus aureus primary bacteremia： at what costs？ Infect Control Hosp Epidemiol 1999； 20： 408–11.
[2] Engemann JJ， Carmeli Y， Cosgrove SE， Fowler VG， Bronstein MZ， Trivette SL， et al. Adverse clinical and economic outcomes attributable to methicillin resistance among patients with Staphylococcus aureus surgical site infection. Clin Infect Dis 2003； 36： 592–8.
[3] 楊思源，主編，小兒心臟病學(xué)，第二版，上海，人民衛(wèi)生出版社，1994，379-384.
[4] Birmingham GD，Rohko PS，Bullentyne R，et al.Improved detection of infective endocarditis with transesphageal echocardiography. Am Heart J，1992，123：774., 百拇醫(yī)藥(杜娜 王峰 張凱宇)
【中圖分類號】R542.4 【文獻標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004-7484(2013)01-0281-02
感染性心內(nèi)膜炎(infective endocarditis，IE)臨床上并非少見，它是指因細菌、真菌和其它微生物(如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等)直接感染而產(chǎn)生心瓣膜或心室壁內(nèi)膜的炎癥。本病的典型臨床表現(xiàn)已不十分常見，加之患者多曾應(yīng)用過抗生素治療和細菌學(xué)檢查技術(shù)上的受限，陽性率多不超過30%，給早期診斷帶來困難。但對患有心瓣膜病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置換術(shù)的患者，出現(xiàn)不明原因發(fā)熱達1周以上的，還應(yīng)懷疑本病的可能。金黃色葡萄球菌是引起感染性心內(nèi)膜炎常見病原體，且近年來出現(xiàn)較多的耐藥金葡菌，給臨床治療帶來一定的困難，本文就金黃色葡萄球菌敗血癥引起感染性心內(nèi)膜炎典型病例進行報道，以期能對臨床醫(yī)生有所幫助。
1 病例簡介
1.1 臨床表現(xiàn)
患者，男，28歲，因發(fā)熱、胸痛、咳嗽10余天，加重3天入院。入院前10余天無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱，伴胸痛、咳嗽，體溫最高達41攝氏度，自行口服退熱藥后可熱退，但仍反復(fù)出現(xiàn)發(fā)熱，于診所靜點抗炎藥物(具體不詳)未見明顯好轉(zhuǎn)。3天前胸痛、咳嗽加重，并咳黃膿痰，咯血1次，暗紅色，量約100ml，為明確診治來我院，門診以“發(fā)熱待查”收入我科。既往：10年前于當(dāng)?shù)卦\斷先天性心臟病(具體類型不詳)。入院查體：體溫38.5℃，呼吸20次/分，脈搏90次/分，血壓：128/75mmHg。咽部略充血，雙側(cè)扁桃體無腫大，全身未觸及腫大淺表淋巴結(jié)，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕羅音，心率90次/分，律整，胸骨左緣3-4肋間可聞及收縮期3/6級吹風(fēng)樣雜音。腹部飽滿，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，移動性濁音陰性，雙下肢無水腫。1.2 實驗室檢查
血常規(guī)：白細胞 12.2×109/L，中性粒細胞百分比(NE%)0.71；肝功：轉(zhuǎn)氨酶正常，白蛋白22.6g/L，總膽紅素34.5umol/L，直接膽紅素21.4umol/L，膽堿脂酶3204U/L。血離子：鈉 132.5 mmol/L，鈣1.90mmol/L；超敏C反應(yīng)蛋白：159.00mg/L；血沉(ESR)：35mm/1h；胸腔穿刺液檢查：蛋白33.0g/L，葡萄糖6.00mmol/L，雷氏試驗陰性，白細胞 1000×106/L，紅細胞血性，多核0.4，單核0.6；胸水結(jié)核分支桿菌抗體陰性。胸水腺苷脫氨酶10.3U/L。結(jié)核菌感染T細胞檢測陰性。
病原微生物檢查：血培養(yǎng)(2012.9.16及2012.9.20)：金黃色葡萄球菌，對頭孢西丁、利福霉素中度敏感，對萬古霉素、替考拉寧、利奈唑胺敏感。
1.3 影像學(xué)檢查
心臟彩超：先天性心臟病，室間隔缺損(膜周部)，室間隔膜部瘤形成，三尖瓣贅生物形成，三尖瓣中度返流，心包腔微量積液。肺CT：雙肺各葉可見團塊狀、球狀高密度影，邊緣模糊，內(nèi)可見裂隙樣氣體密度影。雙側(cè)胸腔背側(cè)見弧形液體密度影，鄰近雙肺下葉部分肺組織體積變小，密度增高。縱隔內(nèi)可見略大淋巴結(jié)。心包腔內(nèi)可見液體密度影。印診：1、雙肺炎性病變，考慮并有血源性感染，請結(jié)合臨床，消炎后復(fù)查2、雙側(cè)胸腔積液，伴鄰近雙肺下葉部分被動性肺不張3、縱隔淋巴結(jié)略大4、心包積液。
1.4 臨床診斷
敗血癥、先天性心臟病、心功能I級、感染性心內(nèi)膜炎、雙肺肺炎、雙側(cè)胸腔積液、低蛋白血癥、電解質(zhì)紊亂-低鈉、低鈣血癥。
1.5 治療方案
入院后給予美羅培南、大扶康抗感染治療3天，體溫?zé)o明顯下降，仍有咳嗽、咳黃痰，且痰中帶血絲，血培養(yǎng)回報后停用美羅培南，更換抗菌素為萬古霉素，1.0g，每12小時靜點一次，致療程第14天，患者體溫較入院時略有下降，但一直未恢復(fù)正常，且仍有心前區(qū)不適、咳少量黃痰，無痰中帶血，將萬古霉素更換為利奈唑胺，600mg，每12小時靜點一次，更換抗生素第3天，患者體溫降至正常，再次復(fù)查血培養(yǎng)陰性�；颊呱眢w條件及生命體征允許外科手術(shù)治療，遂轉(zhuǎn)入心外科，全麻體外循環(huán)下行室間隔缺損修補術(shù)，三尖瓣成形和置換術(shù)。
1.6 病情轉(zhuǎn)歸
術(shù)后第7天復(fù)查心臟彩超：室間隔缺損修補術(shù)后，室水平分流消失三尖瓣輕度返流。胸片正常，血培養(yǎng)陰性，切口甲級愈合，患者治愈出院。
2 討論
耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)感染和定植是人類健康的一個重要臨床問題。在成人中，MRSA感染可以引起較高的死亡率，并且增加住院時間和住院費用。[1，2]
金葡敗血癥一旦并發(fā)心內(nèi)膜炎，易造成嚴(yán)重的急性心臟病變，如心肌膿腫、瓣膜穿孔、腱索或乳頭肌斷裂、瓣膜移位或撕裂等，產(chǎn)生顯著的進行性瓣膜關(guān)閉不全，導(dǎo)致心力衰竭迅速發(fā)生或惡化，明顯增加了金葡敗血癥的死亡率，所以，早期診斷、早期治療對該病的預(yù)后甚為重要。但是，在臨床中，由于金葡敗血癥病情嚴(yán)重，若合并一些嚴(yán)重的并發(fā)癥亦可能掩蓋心內(nèi)膜炎的癥候，部分病人早期可能缺乏明顯的心臟雜音等，都給本病的早期診斷帶來困難。
超聲心動圖的應(yīng)用為感染性心內(nèi)膜炎提供了一種新的較為可靠的診斷方法，尤其是近年來分辨率更高的彩色超聲心動圖的臨床應(yīng)用，大大提高了心內(nèi)膜炎的早期診斷率。文獻報道[3，4]，超聲心動圖對天然瓣心內(nèi)膜炎贅生物的檢出率可達80%，其特征有：(1)檢出瓣膜上細菌贅生物，部分病人瓣膜表面可見楊梅舌改變；(2)特異性瓣膜破壞，如二尖瓣連枷樣改變，二尖瓣腱索或乳頭肌斷裂，瓣周膿腫等；(3)瓣膜穿孔或扭轉(zhuǎn)畸形所致關(guān)閉不全等。故常規(guī)檢查超聲心動圖是早期診斷金葡性心內(nèi)膜炎的重要條件。
治療上除一般綜合治療外，及時選用有針對性的抗菌素十分重要。近年來，由于耐藥菌株的感染增多，本病例選用萬古霉素靜脈注射，控制了病情進展，但恢復(fù)較慢，換用利奈唑胺后病情恢復(fù)較快。自1998年美國發(fā)現(xiàn)第一例耐萬古霉素金黃色葡萄球菌后，世界各地相繼有VRSA的報道，我國至今尚無相關(guān)病例，雖然本病例不是耐萬古霉素的金黃色葡萄球菌(VRSA)感染，但我們也要警惕VRSA的出現(xiàn)。
參考文獻：
[1] Abramson MA， Sexton DJ. Nosocomial methicillin-resistant and methicillin-susceptible Staphylococcus aureus primary bacteremia： at what costs？ Infect Control Hosp Epidemiol 1999； 20： 408–11.
[2] Engemann JJ， Carmeli Y， Cosgrove SE， Fowler VG， Bronstein MZ， Trivette SL， et al. Adverse clinical and economic outcomes attributable to methicillin resistance among patients with Staphylococcus aureus surgical site infection. Clin Infect Dis 2003； 36： 592–8.
[3] 楊思源，主編，小兒心臟病學(xué)，第二版，上海，人民衛(wèi)生出版社，1994，379-384.
[4] Birmingham GD，Rohko PS，Bullentyne R，et al.Improved detection of infective endocarditis with transesphageal echocardiography. Am Heart J，1992，123：774., 百拇醫(yī)藥(杜娜 王峰 張凱宇)
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