組織激肽釋放酶、緩激肽對心肌梗死后心力衰竭心室重構(gòu)的作用
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[摘要]目的 利用心肌梗死后心力衰竭模型研究組織激肽釋放酶(TK)和緩激肽(BK)改善心功能、抑制心肌纖維化的機制。方法 冠狀動脈結(jié)扎后1周,純化的TK及BK連續(xù)皮下滲透給藥4周,5周后處死動物。導管法檢測各組動物的心功能,天狼紅染色檢測膠原的沉積,銀染法測量心肌細胞的面積,免疫組織化學法檢測Ⅰ、Ⅲ型膠原,Western blot-ting檢測TGF-β1、smad 2和phosph-smad 2的表達,化學發(fā)光法檢測-氧化氮(NO)和過氧化物的含量。結(jié)果 TK及BK能明顯改善心功能,對梗死面積無影響。治療組膠原的沉積明顯減少,細胞肥大減輕,TGF-β1、Smad的表達和磷酸化減少,NO的合成增加,過氧化物蓄積減輕。結(jié)論 TK及BK對心肌梗死后的心力衰竭有治療作用,抑制TGF-β1活化及過氧化物形成是主要的機制。
[關鍵詞]心肌梗死;組織激肽釋放酶;緩激肽;纖維化
[中圖分類號]R542.22;R541.61 [文獻標識碼]A [文章編號]1671-7562(2008)06-0393-04
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