從PKA到MPF途徑調(diào)控卵細胞減數(shù)分裂周期的研究進展
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梁可可 繆琪 王雅利 胡金龍 中國醫(yī)科大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)系;
【摘要】在大多數(shù)物種中,由于未知的體內(nèi)信號作用,細胞減數(shù)分裂周期停滯在分裂前期到中期的過渡階段。在促黃體激素作用下,Cdc2/cyclinB復(fù)合物(即MPF)的Cdc2激酶組分被活化,進而促發(fā)胚泡破裂。這種現(xiàn)象的內(nèi)在機制為高濃度的cAMP及活化的PKA導(dǎo)致Cdc25B及Wee1b磷酸化從而使Cdc25B失活及Wee1b活化,活化的蛋白激酶Wee1b磷酸化Cdc2使MPF失活,從而使減數(shù)分裂停滯在分裂前期。在促黃體激素的作用下,最終導(dǎo)致MPF再次活化,減數(shù)分裂重新開始。
【關(guān)鍵詞】 MPF PKA CdcB Weeb
【分類號】Q942
在大多哺乳動物中,生長中的卵細胞在卵泡生成過程中停滯在減數(shù)第一次分裂前期。以卵細胞中胚泡破裂為標志,在分裂中期促黃體激素的作用下,完全生長的卵細胞需要重新進入減數(shù)分裂[1]。1cAMP、PKA對減數(shù)分裂細胞周期的影響對不同物種卵細胞進行研究,得出了相同的結(jié)論——高濃度
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在大多哺乳動物中,生長中的卵細胞在卵泡生成過程中停滯在減數(shù)第一次分裂前期。以卵細胞中胚泡破裂為標志,在分裂中期促黃體激素的作用下,完全生長的卵細胞需要重新進入減數(shù)分裂。
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