急性心肌梗死患者應(yīng)用尿激酶早期溶栓治療的臨床體會(huì)(1)
[摘要] 目的 探討基層醫(yī)院應(yīng)用尿激酶溶栓治療急性心肌梗死的臨床療效。 方法 選擇2005年2月～2010年12月收治的AMI患者31例，均應(yīng)用尿激酶進(jìn)行早期溶栓治療。 結(jié)果 本組再通率為70.9%(22/31)，發(fā)病后溶栓時(shí)間愈早再通率愈高；患者胸痛癥狀、血清心肌酶譜及心電圖等指標(biāo)明顯改善。 結(jié)論 尿激酶溶栓治療急性心肌梗死安全、有效，尤其適用于基層醫(yī)院的救治。
[關(guān)鍵詞] 急性心肌梗死；靜脈溶栓；尿激酶；治療
[中圖分類號(hào)] R542.2+2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721(2012)02(a)-0024-02
The clinical experience of early intravenous thrombolysis with urokinase on acute myocardial infrarction in the primary hospital
LIANG Hanlin
Department of Internal Medicine, the Traditional Chinese Medicine Hospital of Luocheng Mulam Nationality in Guangxi Zhuang Autonomous Region, Luocheng 546400, China
[Abstract] Objective To investigate the clinical effect of urokinase for treating acute myocardial infarction. Methods Chose 31 patients with AMI from February 2005 to December 2010 in our hospital, who were treated with early intravenous thrombolysis with urokinase. Results The total recanalization rate was 70.9%(22/31), the earlier time of incidence to the beginning of thrombolysis, and then the higher rate of recanalization. The clinical indicators such as chest pain sympotoms,serum myocardial enzymes and ECG were significantly improved. Conclusion It is safe and effective that early intravenous thrombolysis with urokinase in acute myocardial infarction, and especially apply for trratment in the primary hospital.
[Key words] Acute myocardial infrarction; Intravenous thrombolysis; Urokinase; Treatment
急性心肌梗死(acute myocardio infarction，AMI)是在冠脈硬化基礎(chǔ)上導(dǎo)致血管腔閉塞、血流急劇下降或中斷而引起的急性心肌缺血性壞死，是臨床常見的心血管急癥之一。冠脈介入(PCI)手術(shù)在多數(shù)基層醫(yī)院無法開展，而靜脈溶栓以其操作簡(jiǎn)便、有效等特點(diǎn)成為重要措施[1]，該方法可使閉塞冠脈再通而恢復(fù)缺血區(qū)灌注，對(duì)挽救瀕死心肌、減少梗死面積及改善心功能具有重要意義。近幾年筆者對(duì)31例AMI患者應(yīng)用尿激酶(UK)靜脈溶栓治療，取得滿意效果，現(xiàn)報(bào)道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2005年2月～2010年12月本科收治的31例AMI患者，男20例，女11例，年齡35～78歲，平均59.5歲。梗死部位：廣泛前壁10例，前壁6例，前間壁5例，下壁9例，高側(cè)壁1例。全部患者診斷均符合WHO關(guān)于AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。并具備下述條件[3]：胸部疼痛持續(xù)30 min以上，且含服硝酸甘油癥狀不緩解；心電圖相鄰兩個(gè)或兩個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，在肢體導(dǎo)聯(lián)> 0.1 mV，胸導(dǎo)聯(lián)> 0.2 mV；首次AMI發(fā)病≤6 h，年齡≤70歲，體質(zhì)較好者可適當(dāng)放寬；均無溶栓禁忌證，并經(jīng)患者或家屬簽字同意UK靜脈溶栓治療。
1.2 方法
溶栓前常規(guī)做12導(dǎo)聯(lián)心電圖，檢查血常規(guī)、血小板、出凝血時(shí)間及心肌酶譜。給予常規(guī)吸氧、嚼服阿司匹林300 mg，同時(shí)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)心電、呼吸、血壓、血氧飽和度等變化。采用注射用尿激酶1 000 000～1 500 000 U+0.9%氯化鈉溶液1 000 mL靜脈滴注，要求30 min內(nèi)滴完。如溶栓后12 h起每間隔12 h給予低分子肝素鈣100 IU/kg皮下注射，連續(xù)5～7 d，阿司匹林則與次日改為100 mg口服，1次/d，長(zhǎng)期服用。根據(jù)病情給予其他藥物治療如硝酸甘油、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)、β-受體阻滯劑、他汀類藥物等對(duì)癥支持治療，同時(shí)積極處理并發(fā)癥。
1.3 觀察項(xiàng)目
(1)胸痛是否減輕、減輕程度及時(shí)間，觀察皮膚、黏膜、臟器等有無出血征象；(2)記錄再灌注心律失常出現(xiàn)時(shí)間及心電圖；(3)溶栓后2 h內(nèi)每30分鐘復(fù)查心電圖1次，以后每日復(fù)查2～3次；(4)溶栓后24 h內(nèi)每2～3小時(shí)復(fù)查心肌酶譜，以后1次/d，至心肌酶譜正常。
1.4 血管再通指標(biāo)
靜注UK后2 h內(nèi)：(1)胸痛(憋悶)明顯減輕或基本消失；(2)抬高的ST段迅速回落≥50%；(3)出現(xiàn)再灌注心律失常；(4)血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值提前在發(fā)病14 h內(nèi)或肌酸激酶(CK)峰值在16 h內(nèi)。具備上述4項(xiàng)中2項(xiàng)或以上者考慮為再通，但(2)、(3)項(xiàng)組合除外。
2 結(jié)果
本組31例中，再通22例，再通率為70.9%，其中發(fā)病至溶栓時(shí)間<2 h者11例，再通率為90.9%(10/11)；2～4 h者再通率為70.0%(7/10)；4～6 h者再通率為57.1%(4/7)；6～12 h者再通率為33.3%(1/3)。在靜注UK后2 h內(nèi)，胸痛明顯減輕或基本消失者16例(51.6%)，抬高的ST段回落≥50%者13例(41.9%)，出現(xiàn)再灌注心律失常者6例(19.4%)，血清CK-MB酶峰值提前在發(fā)病14 h內(nèi)者11例(35.5%)，CK酶峰值提前在16 h內(nèi)者9例(29.0%)。
溶栓治療中均未出現(xiàn)臟器、腦部等危及生命的出血征象，僅4例出現(xiàn)皮下、牙齦、穿刺部位輕微出血，停用肝素后自行停止，無死亡病例。
3 討論
AMI起病急、進(jìn)展快、病死率高，在發(fā)病后1～12 h內(nèi)大部分心肌即可出現(xiàn)固樣壞死，心肌間質(zhì)水腫、充血，大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，壞死組織鄰近心肌細(xì)胞處于缺血下的休眠狀態(tài)，而大面積心肌梗死可導(dǎo)致功能失調(diào)甚至心源性休克。AMI后的泵功能衰竭、致命性心律失常及心臟破裂等是患者死亡的主要原因，這些多是由大面積心肌壞死引起[4]。如何盡早使冠脈再通、恢復(fù)冠脈血流，使心肌恢復(fù)充足的灌注，從而阻止心肌梗死范圍的擴(kuò)大和盡可能恢復(fù)梗死心肌數(shù)量，是AMI患者獲得良好預(yù)后的關(guān)鍵。資料報(bào)道心肌梗死后冠脈在3 h內(nèi)再通則可挽救大部分瀕死心肌，6～12 h內(nèi)仍可能挽救部分甚至大部分瀕死心肌，而大于12 h則意義不大[5]。急診PCI術(shù)治療能有效獲得心肌血流灌注，是AMI最有效的治療方法，但限于技術(shù)條件和經(jīng)濟(jì)原因，在基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)患者仍無法獲得PCI治療，藥物靜脈溶栓治療成為主要手段[6]。, http://www.www.srpcoatings.com(梁漢林)
[關(guān)鍵詞] 急性心肌梗死；靜脈溶栓；尿激酶；治療
[中圖分類號(hào)] R542.2+2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721(2012)02(a)-0024-02
The clinical experience of early intravenous thrombolysis with urokinase on acute myocardial infrarction in the primary hospital
LIANG Hanlin
Department of Internal Medicine, the Traditional Chinese Medicine Hospital of Luocheng Mulam Nationality in Guangxi Zhuang Autonomous Region, Luocheng 546400, China
[Abstract] Objective To investigate the clinical effect of urokinase for treating acute myocardial infarction. Methods Chose 31 patients with AMI from February 2005 to December 2010 in our hospital, who were treated with early intravenous thrombolysis with urokinase. Results The total recanalization rate was 70.9%(22/31), the earlier time of incidence to the beginning of thrombolysis, and then the higher rate of recanalization. The clinical indicators such as chest pain sympotoms,serum myocardial enzymes and ECG were significantly improved. Conclusion It is safe and effective that early intravenous thrombolysis with urokinase in acute myocardial infarction, and especially apply for trratment in the primary hospital.
[Key words] Acute myocardial infrarction; Intravenous thrombolysis; Urokinase; Treatment
急性心肌梗死(acute myocardio infarction，AMI)是在冠脈硬化基礎(chǔ)上導(dǎo)致血管腔閉塞、血流急劇下降或中斷而引起的急性心肌缺血性壞死，是臨床常見的心血管急癥之一。冠脈介入(PCI)手術(shù)在多數(shù)基層醫(yī)院無法開展，而靜脈溶栓以其操作簡(jiǎn)便、有效等特點(diǎn)成為重要措施[1]，該方法可使閉塞冠脈再通而恢復(fù)缺血區(qū)灌注，對(duì)挽救瀕死心肌、減少梗死面積及改善心功能具有重要意義。近幾年筆者對(duì)31例AMI患者應(yīng)用尿激酶(UK)靜脈溶栓治療，取得滿意效果，現(xiàn)報(bào)道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2005年2月～2010年12月本科收治的31例AMI患者，男20例，女11例，年齡35～78歲，平均59.5歲。梗死部位：廣泛前壁10例，前壁6例，前間壁5例，下壁9例，高側(cè)壁1例。全部患者診斷均符合WHO關(guān)于AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。并具備下述條件[3]：胸部疼痛持續(xù)30 min以上，且含服硝酸甘油癥狀不緩解；心電圖相鄰兩個(gè)或兩個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，在肢體導(dǎo)聯(lián)> 0.1 mV，胸導(dǎo)聯(lián)> 0.2 mV；首次AMI發(fā)病≤6 h，年齡≤70歲，體質(zhì)較好者可適當(dāng)放寬；均無溶栓禁忌證，并經(jīng)患者或家屬簽字同意UK靜脈溶栓治療。
1.2 方法
溶栓前常規(guī)做12導(dǎo)聯(lián)心電圖，檢查血常規(guī)、血小板、出凝血時(shí)間及心肌酶譜。給予常規(guī)吸氧、嚼服阿司匹林300 mg，同時(shí)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)心電、呼吸、血壓、血氧飽和度等變化。采用注射用尿激酶1 000 000～1 500 000 U+0.9%氯化鈉溶液1 000 mL靜脈滴注，要求30 min內(nèi)滴完。如溶栓后12 h起每間隔12 h給予低分子肝素鈣100 IU/kg皮下注射，連續(xù)5～7 d，阿司匹林則與次日改為100 mg口服，1次/d，長(zhǎng)期服用。根據(jù)病情給予其他藥物治療如硝酸甘油、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)、β-受體阻滯劑、他汀類藥物等對(duì)癥支持治療，同時(shí)積極處理并發(fā)癥。
1.3 觀察項(xiàng)目
(1)胸痛是否減輕、減輕程度及時(shí)間，觀察皮膚、黏膜、臟器等有無出血征象；(2)記錄再灌注心律失常出現(xiàn)時(shí)間及心電圖；(3)溶栓后2 h內(nèi)每30分鐘復(fù)查心電圖1次，以后每日復(fù)查2～3次；(4)溶栓后24 h內(nèi)每2～3小時(shí)復(fù)查心肌酶譜，以后1次/d，至心肌酶譜正常。
1.4 血管再通指標(biāo)
靜注UK后2 h內(nèi)：(1)胸痛(憋悶)明顯減輕或基本消失；(2)抬高的ST段迅速回落≥50%；(3)出現(xiàn)再灌注心律失常；(4)血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值提前在發(fā)病14 h內(nèi)或肌酸激酶(CK)峰值在16 h內(nèi)。具備上述4項(xiàng)中2項(xiàng)或以上者考慮為再通，但(2)、(3)項(xiàng)組合除外。
2 結(jié)果
本組31例中，再通22例，再通率為70.9%，其中發(fā)病至溶栓時(shí)間<2 h者11例，再通率為90.9%(10/11)；2～4 h者再通率為70.0%(7/10)；4～6 h者再通率為57.1%(4/7)；6～12 h者再通率為33.3%(1/3)。在靜注UK后2 h內(nèi)，胸痛明顯減輕或基本消失者16例(51.6%)，抬高的ST段回落≥50%者13例(41.9%)，出現(xiàn)再灌注心律失常者6例(19.4%)，血清CK-MB酶峰值提前在發(fā)病14 h內(nèi)者11例(35.5%)，CK酶峰值提前在16 h內(nèi)者9例(29.0%)。
溶栓治療中均未出現(xiàn)臟器、腦部等危及生命的出血征象，僅4例出現(xiàn)皮下、牙齦、穿刺部位輕微出血，停用肝素后自行停止，無死亡病例。
3 討論
AMI起病急、進(jìn)展快、病死率高，在發(fā)病后1～12 h內(nèi)大部分心肌即可出現(xiàn)固樣壞死，心肌間質(zhì)水腫、充血，大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，壞死組織鄰近心肌細(xì)胞處于缺血下的休眠狀態(tài)，而大面積心肌梗死可導(dǎo)致功能失調(diào)甚至心源性休克。AMI后的泵功能衰竭、致命性心律失常及心臟破裂等是患者死亡的主要原因，這些多是由大面積心肌壞死引起[4]。如何盡早使冠脈再通、恢復(fù)冠脈血流，使心肌恢復(fù)充足的灌注，從而阻止心肌梗死范圍的擴(kuò)大和盡可能恢復(fù)梗死心肌數(shù)量，是AMI患者獲得良好預(yù)后的關(guān)鍵。資料報(bào)道心肌梗死后冠脈在3 h內(nèi)再通則可挽救大部分瀕死心肌，6～12 h內(nèi)仍可能挽救部分甚至大部分瀕死心肌，而大于12 h則意義不大[5]。急診PCI術(shù)治療能有效獲得心肌血流灌注，是AMI最有效的治療方法，但限于技術(shù)條件和經(jīng)濟(jì)原因，在基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)患者仍無法獲得PCI治療，藥物靜脈溶栓治療成為主要手段[6]。, http://www.www.srpcoatings.com(梁漢林)