血漿NT-proBNP水平對(duì)AMI后左心室重構(gòu)的預(yù)測(cè)價(jià)值(2)
本研究發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死患者血漿NT-proBNP較正常對(duì)照組明顯升高,與國(guó)外相關(guān)報(bào)道相符合[11]。急性心肌梗死患者血漿NT-proBNP升高機(jī)制可能為AMI患者心肌缺血可導(dǎo)致心臟收縮和舒張功能障礙,左心室充盈壓與室壁張力增加,故心肌細(xì)胞合成和分泌的NT-proBNP增加,從而可使血漿中NT-proBNP濃度增高。AMI后由于局部心肌缺血壞死失去收縮功能,使心室收縮運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào),引起梗死區(qū)心室壁的伸展、變薄和膨出,導(dǎo)致心室的幾何結(jié)構(gòu)發(fā)生改變引起心室重構(gòu)。在AMI發(fā)病6周內(nèi),梗死區(qū)膨脹和幾何形態(tài)改變,即梗死區(qū)膨脹 為早期重構(gòu)期。從發(fā)病6周~1年的進(jìn)行性心室擴(kuò)張,即心室整體擴(kuò)張為晚期重構(gòu)期。心室重構(gòu)是AMI患者發(fā)生心肌梗死后慢性充血性心力衰竭的重要原因。AMI患者心肌梗死后心力衰竭早期由于神經(jīng)內(nèi)分泌等代償機(jī)制的激活往往缺少臨床癥狀,心臟多普勒檢查心室擴(kuò)大不明顯,甚至EF正常[12],容易被患者忽視,直到晚期出現(xiàn)嚴(yán)重的心室重構(gòu)導(dǎo)致胸悶氣急癥狀才被發(fā)現(xiàn) ......
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