乙酰肝素酶在子癇前期孕婦胎盤中的表達(dá)研究(2)
Hpa破壞肝素與抗凝血酶Ⅲ的結(jié)合位點(diǎn),阻礙肝素發(fā)揮抗凝作用[10],致血液處于高凝狀態(tài)[11]。在以往研究發(fā)現(xiàn),先兆子癇患者血清中基礎(chǔ)肝素水平及抗凝活性比正常孕婦下降50%[1],這與本實(shí)驗(yàn)Hpa的變化趨勢是一致的。子癇前期的孕婦,血壓升高,胎盤小血管痙攣,血流量減少;血液高凝,胎盤血液流速減慢,易形成微小血栓,氣體交換受到影響,胎兒供氧不足,致胎兒生長受限,胎兒窘迫,嚴(yán)重時(shí)會導(dǎo)致胎死宮內(nèi)。而同時(shí),供氧不足所致的酸性環(huán)境更加激活了Hpa的活性,形成惡性循環(huán),導(dǎo)致嚴(yán)重并發(fā)癥。本實(shí)驗(yàn)所選病例子癇前期組胎兒窘迫4例,胎死宮內(nèi)1例,胎盤早剝1例,正常對照組胎兒情況基本正常。因本實(shí)驗(yàn)樣本量有限,故Hpa與子癇前期孕婦并發(fā)癥之間的相關(guān)性有待進(jìn)一步研究證實(shí)。Hpa酶解HSPGs破壞血管內(nèi)皮后,產(chǎn)生的縮血管物質(zhì)增加,血壓升高,腎小球毛細(xì)血管痙攣,腎血流量減少,致腎缺血缺氧;Hpa降解HSPGs及HS,而HSPGs及HS是腎小球?yàn)V過膜電荷篩的主要成分,被降解后,大量陰離子丟失 ......
您現(xiàn)在查看是摘要頁,全文長 3980 字符。