TL—1A和IL—17在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎中的作用及其臨床意義(2)
IL-17和TNF同時(shí)過(guò)度表達(dá)時(shí),可導(dǎo)致關(guān)節(jié)液內(nèi)的Calgranulin A蛋白、MRP8蛋白(S100A8)和IL-1βmRNA、軟骨中多種基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)mRNA表達(dá)增加,其升高程度顯著高于單個(gè)細(xì)胞因子過(guò)度表達(dá)[18]。既往認(rèn)為IL-17參與RA發(fā)病是通過(guò)誘導(dǎo)其他細(xì)胞因子表達(dá)增多,放大炎癥效應(yīng),最終導(dǎo)致滑膜增生和軟骨破壞,尤其是局部IL-17表達(dá)增加可顯著加劇TNF對(duì)關(guān)節(jié)的破壞、導(dǎo)致不可逆的軟骨損傷。而同時(shí)阻斷IL-17和TNF可有效保護(hù)關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu),并且對(duì)晚期膠原誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎模型(CIA)仍有效[18]。Kirkham等[19]研究表明,滑膜中IL-17的mRNA水平可預(yù)測(cè)關(guān)節(jié)破壞病變的嚴(yán)重程度。還有研究發(fā)現(xiàn),中軸脊柱關(guān)節(jié)病(SpA)患者軟骨下骨髓的IL-17陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量增多,而異常增高的IL-17可與TNF協(xié)同作用加重關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)的破壞。4 TL-1A和IL-17有望作為RA生物治療藥物TNF-α拮抗劑的療效預(yù)測(cè)指標(biāo)
近年來(lái) ......
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