MgSO4對急性胎兔宮內(nèi)窘迫腦損傷NMDAr1表達(dá)影響的病理學(xué)研究(1)
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[摘要] 目的 建立孕兔宮內(nèi)窘迫模型,探討硫酸鎂(MgSO4)胎兔腦損傷后NMDAr1表達(dá)的影響。 方法 新西蘭大白兔孕兔39只,隨機(jī)分為空白對照組(n=12)、假手術(shù)組(n=9)、缺血缺氧腦病組(n=9)和MgSO4保護(hù)組(n=9),缺血缺氧組和MgSO4保護(hù)組建立孕兔開腹子宮動脈結(jié)扎胎兔宮內(nèi)窘迫缺血缺氧模型,并且MgSO4保護(hù)組在建立模型前給予腹腔注射MgSO4(100 mg/kg),分別開腹取各組胎兔腦組織做病理及NMDAr1表達(dá)檢測。 結(jié)果 與空白對照組和假手術(shù)比較,缺血缺氧腦病組和MgSO4保護(hù)組NMDAr1表達(dá)強(qiáng)陽性,腦組織結(jié)構(gòu)層次被破壞,神經(jīng)細(xì)胞變性壞死,間質(zhì)出血;MgSO4保護(hù)組NMDAr1免疫反應(yīng)強(qiáng)度低于缺血缺氧腦病組,而腦組織結(jié)構(gòu)層次完整性優(yōu)于缺血缺氧腦病組。 結(jié)論 MgSO4在一定程度上能減輕NMDAr1導(dǎo)致的胎兒宮內(nèi)窘迫缺血缺氧病理性腦損傷,對NMDA腦損傷具有一定的保護(hù)作用。
[關(guān)鍵詞] MgSO4;胎兔;缺血缺氧腦。籒MDAr1;病理學(xué)研究
[中圖分類號] R-332 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721(2013)12(c)-0011-03
圍生期缺氧導(dǎo)致新生兒窒息嚴(yán)重危害新生兒健康,并且常伴有嚴(yán)重的遠(yuǎn)期后遺癥[1]。新生兒窒息具有較高的病死率和神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥發(fā)生率,對社會人口素質(zhì)具有極嚴(yán)重影響。由于圍生期缺氧的80%~90%起源于分娩前或分娩時(shí)的窘迫,只有約10%左右發(fā)生在分娩后,及時(shí)治療胎兒宮內(nèi)缺氧、降低新生兒窒息發(fā)生的重點(diǎn)在產(chǎn)科[2],因此,如果能夠?qū)μ壕狡缺M早進(jìn)行有效干預(yù)即可顯著降低圍生期新生兒腦損傷發(fā)生率及致殘率[3-5]。本實(shí)驗(yàn)研究根據(jù)胎兒宮內(nèi)窘迫的病理生理特點(diǎn)建立科學(xué)合理的動物模型 ......
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