TGFβ1—Smad3—ILK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與大鼠肝纖維化的相關(guān)性研究(1)
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[摘要] 目的 研究TGFβ1-Smad3-ILK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與大鼠肝纖維化的關(guān)系。 方法 建立40%CCl4誘導(dǎo)的大鼠肝纖維化模型。60只SD大鼠隨機(jī)分為5組：正常對(duì)照組、模型2周組、模型4周組、模型6周組、模型8周組。對(duì)模型2、4、6、8周組及對(duì)照組大鼠行HE染色、網(wǎng)狀纖維染色、免疫組織化學(xué)反應(yīng)，觀察肝組織病理變化、纖維增生及ILK和TGFβ1-Smad3的表達(dá)情況。 結(jié)果 免疫組織化學(xué)染色顯示，ILK和TGFβ1-Smad3在正常的肝組織中幾乎沒(méi)有表達(dá)。在注射CCl4后，大鼠肝臟組織中ILK和TGFβ1-Smad3較正常對(duì)照組表達(dá)明顯增強(qiáng)，模型2、4、6、8周組中ILK和TGFβ1-Smad3的表達(dá)程度呈明顯遞增趨勢(shì)，表明大鼠肝組織纖維化與ILK和TGFβ1-Smad3的表達(dá)有關(guān)。 結(jié)論 ILK和TGFβ1-Smad3的表達(dá)可能與大鼠肝纖維化有聯(lián)系，如能繼續(xù)深入研究TGFβ1-Smad3-ILK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在肝纖維化中的發(fā)生機(jī)制，或許可為肝纖維化的防治提供新的理論依據(jù)。
[關(guān)鍵詞] TGFβ1-Smad3；ILK；信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路；肝纖維化
[中圖分類(lèi)號(hào)] R-332 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721(2013)12(c)-0014-06
肝纖維化指多種慢性肝病共同病理變化的過(guò)程，也是肝硬化惡化、發(fā)展的重要環(huán)節(jié)�，F(xiàn)階段，肝纖維化化是可逆的，對(duì)于肝纖維化進(jìn)行早期診斷、早期治療，能夠有效搶救治療慢性肝病患者，降低社會(huì)經(jīng)濟(jì)損失。本研究主要探討轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGFβ1)-Smad3-整合素連接激酶(ILK)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與大鼠肝纖維化的關(guān)系。
1 材料與方法
1.1 動(dòng)物與材料
本次研究試驗(yàn)動(dòng)物選取健康雄性Sprague Dawley(簡(jiǎn)稱(chēng)SD)大鼠60只 ......
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