神經(jīng)病理性疼痛發(fā)生機制的研究進展(2)
BDNF是神經(jīng)營養(yǎng)因子(neurotrophic factor,NTF)的衍生物,同樣是星形膠質(zhì)細胞分泌的產(chǎn)物,BDNF參與痛覺過敏發(fā)生過程的主要作用方式是參與中樞敏化和突觸的可塑性過程。脊髓背角NMDA受體被激活后,BDNF在發(fā)動和維持神經(jīng)病理性疼痛的過程中起作用,在大鼠脊神經(jīng)結(jié)扎模型實驗中可以證實BDNF參與的是神經(jīng)損傷過后的早期疼痛過程[10]。1.2 C-纖維參與神經(jīng)病理性疼痛的機制
最初,C-纖維僅被單純認為是傳遞動作電位信息的簡單的神經(jīng)纖維;后來相關(guān)研究表明,無髓C-纖維能夠在傳導(dǎo)動作電位的過程中對相應(yīng)的傳入信息進行加工和整合,也就是C-纖維的傳導(dǎo)編碼功能,可以使信息在動作電位傳導(dǎo)過程中發(fā)生頻率或模式的改變,表現(xiàn)為在相同強度外界刺激下,傳入中樞的動作電位增多,遞質(zhì)釋放增加,興奮性升高,而這就是導(dǎo)致外周敏化和中樞敏化的可能機制之一[11]。當外周感受器感受到了損傷和刺激,信號傳入C-纖維引起脊髓背角神經(jīng)元興奮性的持續(xù)升高稱之為中樞敏化。C-纖維與神經(jīng)元間的突觸傳遞長時程增強效應(yīng) (long-term potentiation,LTP)是中樞敏化和神經(jīng)病理性疼痛的基礎(chǔ)[12]。持續(xù)的外周刺激使外周神經(jīng)敏感性增強后可以產(chǎn)生痛覺過敏和觸誘發(fā)痛[13] ......
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