中樞神經(jīng)炎癥反應(yīng)在術(shù)后認(rèn)知功能障礙中作用的研究(3)
2.2中樞神經(jīng)炎癥細(xì)胞小膠質(zhì)細(xì)胞在POCD中的作用
小膠質(zhì)細(xì)胞即中樞神經(jīng)系統(tǒng)的單核吞噬細(xì)胞,作為大腦中的第一道防線(xiàn),其保護(hù)大腦免受外界損傷和病原體入侵,并清除細(xì)胞碎片以維持正常的腦內(nèi)穩(wěn)態(tài),在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的炎癥反應(yīng)中起主導(dǎo)作用。小膠質(zhì)細(xì)胞分為靜息和激活兩種狀態(tài)。正常情況下,小膠質(zhì)細(xì)胞處于靜息狀態(tài),當(dāng)受到外源性抗原(如細(xì)菌、病毒等)的刺激時(shí),被迅速激活,從小細(xì)胞體或細(xì)長(zhǎng)分支的偽足樣外觀變?yōu)榱税⒚装蜖,發(fā)揮吞噬功能,清除神經(jīng)毒素、死亡細(xì)胞及細(xì)胞碎片,保護(hù)中樞神經(jīng)系統(tǒng),因此實(shí)驗(yàn)中多以小膠質(zhì)細(xì)胞的平均體積占總體積的百分比來(lái)衡量小膠質(zhì)細(xì)胞的活化數(shù)目。既往文獻(xiàn)顯示,手術(shù)可以導(dǎo)致年輕老鼠術(shù)后1周小膠質(zhì)細(xì)胞活化明顯增加,并且進(jìn)一步引起海馬內(nèi)的的炎癥反應(yīng),從而導(dǎo)致認(rèn)知功能的下降,術(shù)后1周之后逐漸恢復(fù)至正常水平[24],因此認(rèn)為手術(shù)導(dǎo)致小膠質(zhì)細(xì)胞的活化,活化的小膠質(zhì)細(xì)胞在術(shù)后認(rèn)知功能下降中發(fā)揮了重要作用。
通過(guò)對(duì)老年小鼠的研究發(fā)現(xiàn),與許多慢性神經(jīng)退行性疾病相同的是,年齡也是導(dǎo)致小膠質(zhì)細(xì)胞活化增加的原因之一。在健康的老年小鼠體內(nèi),發(fā)現(xiàn)小膠質(zhì)活化的主要標(biāo)志物MHC-Ⅱ明顯升高,并且在老年大鼠的手術(shù)模型中 ......
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小膠質(zhì)細(xì)胞即中樞神經(jīng)系統(tǒng)的單核吞噬細(xì)胞,作為大腦中的第一道防線(xiàn),其保護(hù)大腦免受外界損傷和病原體入侵,并清除細(xì)胞碎片以維持正常的腦內(nèi)穩(wěn)態(tài),在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的炎癥反應(yīng)中起主導(dǎo)作用。小膠質(zhì)細(xì)胞分為靜息和激活兩種狀態(tài)。正常情況下,小膠質(zhì)細(xì)胞處于靜息狀態(tài),當(dāng)受到外源性抗原(如細(xì)菌、病毒等)的刺激時(shí),被迅速激活,從小細(xì)胞體或細(xì)長(zhǎng)分支的偽足樣外觀變?yōu)榱税⒚装蜖,發(fā)揮吞噬功能,清除神經(jīng)毒素、死亡細(xì)胞及細(xì)胞碎片,保護(hù)中樞神經(jīng)系統(tǒng),因此實(shí)驗(yàn)中多以小膠質(zhì)細(xì)胞的平均體積占總體積的百分比來(lái)衡量小膠質(zhì)細(xì)胞的活化數(shù)目。既往文獻(xiàn)顯示,手術(shù)可以導(dǎo)致年輕老鼠術(shù)后1周小膠質(zhì)細(xì)胞活化明顯增加,并且進(jìn)一步引起海馬內(nèi)的的炎癥反應(yīng),從而導(dǎo)致認(rèn)知功能的下降,術(shù)后1周之后逐漸恢復(fù)至正常水平[24],因此認(rèn)為手術(shù)導(dǎo)致小膠質(zhì)細(xì)胞的活化,活化的小膠質(zhì)細(xì)胞在術(shù)后認(rèn)知功能下降中發(fā)揮了重要作用。
通過(guò)對(duì)老年小鼠的研究發(fā)現(xiàn),與許多慢性神經(jīng)退行性疾病相同的是,年齡也是導(dǎo)致小膠質(zhì)細(xì)胞活化增加的原因之一。在健康的老年小鼠體內(nèi),發(fā)現(xiàn)小膠質(zhì)活化的主要標(biāo)志物MHC-Ⅱ明顯升高,并且在老年大鼠的手術(shù)模型中 ......
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